【摘 要】
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目的:本研究通过观察和厚朴酚（Honokiol,HKL）对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导SD大鼠胸主动脉血管重塑及其平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs）表型转换、增殖的影响,探讨HKL改善血管重塑及VSMCs表型转换、增殖的调控机制。方法:动物试验:SD大鼠颈部皮下埋置胶囊给药泵持续泵注AngⅡ四周,构建大鼠血管重塑模型。32只
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目的:本研究通过观察和厚朴酚（Honokiol,HKL）对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导SD大鼠胸主动脉血管重塑及其平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs）表型转换、增殖的影响,探讨HKL改善血管重塑及VSMCs表型转换、增殖的调控机制。方法:动物试验:SD大鼠颈部皮下埋置胶囊给药泵持续泵注AngⅡ四周,构建大鼠血管重塑模型。32只SD雄性大鼠随机分为4组:1)对照组（Control组,n=8）;2)AngⅡ组（AngⅡ,520ng/kg/min,n=8）;3)AngⅡ+HKL2.5组（AngⅡ,520ng/kg/min+HKL 2.5mg/kg/d,n=8）;4)AngⅡ+HKL5组（AngⅡ,520ng/kg/min+HKL5mg/kg/d,n=8）;对照组用胶囊泵注等量生理盐水皮下埋置。HE染色观察胸主动脉血管形态结构;免疫组化观察胸主动脉中膜平滑肌层细胞表型蛋白OPN、PCNA的表达水平;免疫印迹法（Western-blotting,WB）测胸主动脉组织表型调控蛋白p-Akt/Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平。细胞实验:组织贴壁法原代培养SD大鼠胸主动脉VSMCs;细胞分组:Ⅰ:空白对照组（Ctr）组、AngⅡ(10-6M)组、AngⅡ(10-6M)+HKL(10-7M)组;Ⅱ:空白对照组（Ctr）组、AngⅡ(10-6M)组、AngⅡ(10-6M)+MK2206(10-6M)组。CCK8测VSMCs增殖活力;WB测VSMCs表型调控蛋白p-Akt/Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平。结果:动物实验:（1）HE结果示:与Control组相比,AngⅡ组大鼠胸主动脉中膜面积及血管壁厚度均显著增加（P<0.01）;HKL可抑制AngⅡ诱导胸主动脉血管重塑,与AngⅡ组相比,AngⅡ+HKL2.5组、AngⅡ+HKL5组大鼠胸主动脉中膜面积及血管壁厚度均显著降低（P<0.05）。（2）免疫组化结果示:与Control组相比,AngⅡ组大鼠胸主动脉中膜平滑肌层细胞表型蛋白OPN、PCNA表达水平均显著增加（P<0.05）,HKL可抑制AngⅡ诱导胸主动脉中膜平滑肌层细胞表型蛋白OPN、PCNA表达,与AngⅡ组相比,AngⅡ+HKL2.5组、AngⅡ+HKL5组大鼠胸主动脉中膜平滑肌层细胞表型蛋白OPN、PCNA表达水平均显著降低（P<0.05）。（3）WB结果示:与Control组相比,AngⅡ组胸主动脉组织表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平均显著增加（P<0.05）,HKL可抑制AngⅡ诱导胸主动脉组织表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达,与AngⅡ组相比,AngⅡ+HKL2.5组、AngⅡ+HKL5组胸主动脉组织表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平均显著降低（P<0.05）。细胞实验:（1）CCK8结果示:AngⅡ(10-6M)可促进VSMCs增殖,与Ctr组（空白对照组）相比,AngⅡ(10-6M)组VSMCs增殖活力显著增加（P<0.01）,HKL(10-7M)可明显抑制AngⅡ(10-6M)诱导VSMCs增殖活力,与AngⅡ(10-6M)组相比,AngⅡ(10-6M)+HKL(10-7M)组VSMCs增殖活力显著降低（P<0.01）。（2）WB结果示:AngⅡ(10-6M)可促进VSMCs表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达,与Ctr组（空白对照组）相比,AngⅡ(10-6M)组VSMCs表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平显著增加（P<0.01）,HKL(10-7M)、Akt抑制剂MK2206(10-6M)可明显抑制AngⅡ(10-6M)诱导VSMCs表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达,与AngⅡ(10-6M)组相比,AngⅡ(10-6M)+HKL(10-7M)组、AngⅡ(10-6M)+MK2206(10-6M)组VSMCs表型调控蛋白p-Akt、表型蛋白OPN、PCNA表达水平均显著降低（P<0.01）。结论:（1）和厚朴酚可改善AngⅡ诱导的大鼠胸主动脉重塑、VSMCs表型转换及增殖;（2）Akt抑制剂可抑制AngⅡ诱导大鼠胸主动脉VSMCs表型转换及增殖;（3）和厚朴酚可能通过p-Akt途径调控VSMCs表型转换及增殖,改善AngⅡ诱导的血管重塑。
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