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目的：急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是包括不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)和心源性猝死的一组病症，其发生机制主要与冠状动脉粥样硬化基础上的斑块破裂或表面破损、血管收缩及血栓形成有关，导致冠状动脉血流急剧减少或中断，从而引起以上临床症状。近年来研究发现，ACS的发生主要与斑块的形态学特征和生物学特性有关，脂质核心大、表面纤维帽薄的斑块性质不稳定，易于破裂，反之亦然。此外，病变局部炎症反应在动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发生、发展及斑块破裂过程中也发挥重要作用。许多研究显示，在AS斑块周围存在大量炎症细胞浸润，如巨噬细胞和T淋巴细胞，同时多种细胞因子表达增加，故有人将AS看成一种慢性炎症过程。在ACS与炎症因子方面，如白介素6 (interleukin-6，IL-6), 肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α，TNF-α), 干扰素γ(interferon-γ，INF-γ)等，人们进行了大量的研究。而对AS过程中发挥抗炎作用的因子研究很少，究竟抗炎因子在ACS中发挥怎样的作用目前还不清楚。白介素10(interleukin-10， IL-10)与转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)是已知发挥抗炎作用的细胞因子，在机体内发挥重要作用。本课题通过对不同类型冠心病患者进行IL-10、TGF-β1<WP=4>血清学检测，观察ACS患者体内抗炎因子的变化，同时检测这些患者的血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平，以期对ACS的发生机制进行更加深入的探索。方法：选择稳定性心绞痛（stable angina pectoris, SAP）患者20人，ACS患者40人，其中包括不稳定性心绞痛（unsta- ble angina pectoris, UAP）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者各20人，全部病例均符合1979年WHO诊断标准，并经冠状动脉造影证实至少1支血管病变狭窄≥75%。另外在住院患者中选择冠状动脉造影正常者（血管狭窄为0）20人作为对照组。各组之间年龄、性别、吸烟情况、合并高血压、糖尿病、高脂血症及采血前用药情况无显著性差异。所有研究对象均除外合并以下疾病：感染性疾病、自身免疫性疾病、肝肾功能不全、恶性肿瘤、射血分数小于50％的心功能不全、近期手术、脑血管及外周血管疾病。SAP、UAP、对照组患者均于入院第二天清晨取空腹静脉血，心肌梗死患者于入院后即刻抽取静脉血，保证发病至采血的时间在6小时内。取2ml血离心（3000r/min，10min），分离出血清后，立即采用透射比浊法测定CRP浓度。另取5ml血离心（3000r/min，10min）后分离出血清，置于零下45摄氏度冰箱内保存，待所有标本收齐后，采用酶联免疫吸附技术（ELISA）分别测定血清IL-10、TGF-β1浓度。所有数据采用SPSS11.0软件包进行统计学分析，结果以均数±标准差（X±S）表示，组间计量资料比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有显著性意义。结果 <WP=5>1 ACS组、SAP组与对照组之间一般资料比较：各组之间年龄、性别、吸烟情况、合并高血压、糖尿病情况、血脂各项指标水平、白细胞计数水平无显著性差异。2 ACS组血清CRP水平明显高于SAP组( 2.73±1.71 v 1.35±1.60 , p<0.01)和对照组(2.73±1.71 v 1.24±1.39, p<0.01 )。3 ACS组血清IL-10水平明显低于SAP组( 10.41±1.50 v 12.38±0.77, p<0.01)和对照组( 10.41±1.50 v 12.48±0.94, p<0.01)。4 ACS组血清TGF-β1水平明显低于对照组( 13.13±7.77 v 19.51±8.71, p<0.01)，与SAP组相比无统计学差异。5 在ACS组内，AMI患者与UAP患者血清CRP、IL-10、TGF-β1水平无显著性差异。6 相关性分析：入选患者IL-10与CRP之间存在负相关(r=-0.42, P<0.01)，其它指标之间未发现有相关性。 结论：ACS患者血清炎性因子CRP水平明显升高，同时抗炎因子IL-10、TGF-β1水平降低，这显示ACS时患者体内炎症反应活跃，而抗炎因子作用减弱。一般情况下，人体内炎症反应与抗炎反应之间呈平衡状态，而在发生AS，尤其是ACS时，这个平衡被打破，炎症反应相对增强，而抗炎作用相对减弱，两个方面在ACS时都发挥着重要作用，这方面的认识有助于我们进一步探索ACS的发病机制。