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突触长时程增强效应(long-termpotentiation，LTP)被认为是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式，是学习记忆的神经细胞学基础。本文运用神经电生理学技术，研究全麻药(吸入麻醉药异氟醚和静脉麻醉药异丙酚)对大鼠海马LTP的影响及其作用机制，试图阐明全麻药影响记忆的机制。
本文的主要结论是：1.吸入麻醉药异氟醚和静脉麻醉药异丙酚均能剂量依赖性地抑制海马LTP。
2.吸入麻醉药异氟醚和静脉麻醉药异丙酚抑制LTP的机制都与抑制兴奋性神经递质乙酰胆碱和增强抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的功能有关，但它们的机制又不尽相同。
3.吸入全麻药异氟醚主要通过抑制胆碱能神经传递抑制LTP，与抑制α4β2亚型烟碱乙酰胆碱受体有关。
4.静脉全麻药异丙酚主要通过增强γ-氨基丁酸能神经传递抑制LTP，受GABAA受体介导。
5.抑制海马LTP的形成可能是全麻药影响学习记忆功能的作用机制之一。