【摘 要】
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[目的]观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对神经元凋亡及微管相关蛋白2(MAP)、核因子-κB (NF-κB)、Caspase-3表达的影响,探讨局部亚低温对脑缺血保
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[目的]观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对神经元凋亡及微管相关蛋白2(MAP<,2>)、核因子-κB (NF-κB)、Caspase-3表达的影响,探讨局部亚低温对脑缺血保护作用的机制.[方法]用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别缺血2h、3h、6h、8h、12h后均再灌注4 h,然后处死,其中亚低温组于缺血后30分钟实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期.处死大鼠前进行神经功能缺陷评分;用TTC染色及计算机图像处理技术,观察大鼠脑缺血后梗死体积;TUNEL法观察神经细胞凋亡状况;免疫组织化学法检测MAP<,2>、NF-κB P65、Caspase-3的表达,并进行定性和定量分析.[结果]与常温组各时间点相比,亚低温组大鼠各相应时间点脑梗死灶体积明显小于常温组(P<0.05或P<0.01);神经功能缺陷评分明显低于常温组(P<0.05或P<0.01);亚低温组半暗带MAP<,2>表达水平显著增高,NF-κBP65、Caspase-3表达明显下降,凋亡的神经细胞明显减少(P<0.05或P<0.01).[结论]局灶性脑缺血后30分钟应用局部亚低温并持续至再灌注期能够减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复;这种保护作用的产生与亚低温促进梗死灶周围半影区MAP<,2>表达增强,抑制NF-κB的表达进而抑制神经元凋亡有关.
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