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动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种炎性疾病，流体切应力对AS的病变部位、范围和程度起主要的决定作用。但是，究竟何种程度切应力起主导作用至今还在争论，在体脉动切应力对AS形成起何作用、其机制如何，目前还不清楚。本文首先以电磁血流量计和从血流量波形计算脉动切应力的方法及其软件为基础，建立在体脉动血流量-切应力检测系统，通过结扎兔左颈外动脉获得左颈总动脉脉动低切应力；然后用高脂或普通饲料养兔至2、4、8、12周，取下两侧颈总动脉；光、电镜观察AS形成情况，原位杂交技术检测CRPmRNA和MCP-1mRNA，免疫组化方法检测NF-κB、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、PDGF-A、B等蛋白表达。结果左颈外动脉结扎后即刻兔的左颈总动脉形成脉动低切应力(以τmean为例，从21.16±7.17dynes/cm2降至3.13±2.28dynes/cm2，p=2.176E-21)，并一直持续至结扎12周后；而右颈总动脉脉动切应力始终无显著变化。兔食高脂饲料2、4、8、12周和普通饲料8、12周后，在脉动低切应力侧（左）颈总动脉出现AS斑块，并随饲养时间延长而加重且与脉动低切应力显著相关第三军医大学博士学位论文黄荣国:脉动低切应力对动脉粥样硬化形成的影响及其机制（p<0.01），而假手术正常切应力对照侧（右）颈总动脉未发现AS斑块。左颈总动脉的内皮损伤、单核等炎性细胞粘附显著，炎性因子CRP、MCP一l、NF一KB、IL一lp、ICAM一l、VCAM一l、PDGF一A、B等蛋白和mRNA的表达比右颈总动脉均明显增高。本文在体直接证明了不论是否伴有高脂血症，脉动低切应力都能导致AS，并从组织、细胞、分子多个层次和炎症反应多个环节证明了脉动低切应力致 AS的炎症机制，为用生物医学工程方法诊断、全民健身和抗炎药物防治AS提供了广阔前景。