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目的:子痫前期(preeclampsia，PE)病因不清，研究发现胎盘与PE发病密切相关，胎盘滋养细胞分化、凋亡异常是子痫前期一系列临床症状的基础，胎盘娩出后，PE的临床症状迅速好转[1][2]。miRNA在细胞增殖、凋亡、分化、迁移等基本的细胞生物学过程中起着重要的作用[3]。研究发现，某些miRNAs在小鼠和人类的胎盘中存在高表达，这些miRNAs可能在胎盘形成过程中发挥了重要的基因调控作用，表达异常时会影响胎盘的功能及妊娠的结局。Chim SS等[4]应用实时定量PCR技术检测了母体血浆中胎盘来源的157个miRNA，发现miRNA-141在血浆中稳定存在，并伴随着妊娠月份的增加而逐渐升高，提示胎盘来源的miRNA可以作为新的监测孕期进展的分子标志物。另外，研究发现miR-155与血细胞生成、炎症、肿瘤、免疫及心血管疾病等多种生物学过程密切相关[5]，推测其与子痫前期的发病密切相关。富含半胱氨酸61(CYR61)是一种缺氧敏感型基因，是一种分泌型基质蛋白，几乎可以在所有的血管细胞和滋养细胞中表达，具有促进细胞增殖、粘附、迁移、凋亡、新生血管及细胞外基质形成等作用[6][7]，其在妊娠早期血管形成过程中起重要作用。本研究为了明确miR-141、miR-155是否参与子痫前期的发病，并且进一步探讨miR-155是否通过调控CYR61参与子痫前期的发生、发展。 方法:应用实时定量PCR技术检测miR-141、miR-155在9例晚发型重度子痫前期(sPE)患者和9例正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达水平。应用ELISA实验检测20例晚发型重度子痫前期(sPE)患者和20例正常妊娠孕妇血清中CYR61的浓度。 结果:miR-141在晚发型sPE患者胎盘组织中的表达量与正常妊娠组无明显差异（p＞0.05），miR-155在晚发型sPE患者胎盘组织中的表达量明显高于正常妊娠组(p＜0.05）。CYR61在晚发型sPE患者血清中的浓度明显低于正常妊娠组。 结论:1、miRNA可能参与子痫前期的发生、发展。 2、miR-141在正常妊娠中起重要作用，miR-141在晚发型sPE患者和正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达水平无明显差异。 3、miR-155可能参与子痫前期的发病机制。 4、CYR61可能参与子痫前期的发病机制，提示孕期母体血清中CYR61的浓度可以作为新的预测子痫前期的分子标志物。 5、miR-155与CYR61的表达水平呈负相关，推测miR-155的高表达可能通过下调靶基因CYR61的水平而参与子痫前期的发病机制。