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目的:观察电针对创伤后应激障碍所引起的恐惧记忆以及焦虑样行为的影响,探讨糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GR)是否参与电针调节创伤后应激障碍的机制。方法:采用单一延长应激模型(Single prolonged stress,SPS)作为本实验研究的动物模型,实验1随机将小鼠分为正常组(N)、模型组(M),在造模后饲养7天后采用条件性恐惧、悬尾、强迫游泳实验确认SPS造模是否成功;实验2随机将小鼠分为正常组(N)、模型组(M)、假电针组(S)、电针组(EA),EA组选用足三里、百会穴在造模后进行电针治疗5天。随后采用条件性恐惧、悬尾、强迫游泳以及高架零迷宫行为学实验检测各组小鼠恐惧记忆及焦虑样行为。采用放射免疫法检测各组小鼠外周血清中皮质酮(Corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素(Adrenocor Ticotropic Hormore,ACTH)浓度。取各组小鼠大脑组织进行GR、Neu N、p-CREB、DAPI免疫荧光染色。采用Western Blot方法对各组小鼠前额皮层、海马、杏仁核组织核蛋白GR表达;前额皮层、海马组织总蛋白脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)、p-CREB、p-Erk、FKBP5、SKA2表达;杏仁核总蛋白促肾上腺皮质激素释放因子(Corticotropin Releasing Factor,CRF)表达;下丘脑中CRF蛋白表达进行检测。采用ELISA方法检测各组小鼠杏仁核组织中BDNF、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)水平。实验3随机将小鼠分为正常对照组(N+V)、模型对照组(SPS+V)、RU干预组(SPS+RU)及电针组(SPS+V+EA),SPS+RU组在SPS造模前5min腹腔注射GR拮抗剂RU 38486,电针治疗后观察各组小鼠行为学变化。结果:1.实验1:行为学检测表明,在条件性恐惧行为学实验中,与N组小鼠相比,M组小鼠僵直时间百分比均明显升高(P<0.05);在悬尾实验和强迫游泳实验中,与N组相比,M组小鼠不动时间明显增多(P<0.05)。2.实验2:行为学检测表明,在条件性恐惧检测中,与N组小鼠相比,M组小鼠僵直时间百分比均明显增多(P<0.05),与M组相比,EA组小鼠较模型组明显降低(P<0.05);在悬尾实验及强迫游泳实验中,与N组小鼠相比,M组小鼠不动时间明显增加,与M组相比,EA组小鼠不动时间明显减少(P<0.05);在高架零迷宫检测中,与N组相比,M组、S组小鼠进入开放臂时间比降低(P<0.05),而与M组相比,EA组则明显增多(P<0.05)。与N组相比较,M组小鼠血清中ACTH、CORT含量明显减少(P<0.05),与M组相比较,EA组小鼠血清ACTH含量明显升高(P<0.05);与N组相比,M组小鼠下丘脑CRF蛋白表达明显增加(P<0.05)。免疫荧光及Western Blot结果均显示与N组相比较,M组小鼠前额皮层、海马、杏仁核核蛋白中GR表达均明显增多(P<0.05)。与M组相比较,EA组小鼠海马核蛋白中GR表达明显减少(P<0.05)。与N组相比较,M组小鼠海马蛋白p-CREB、BDNF表达明显减少(P<0.05),S组小鼠海马蛋白BDNF表达明显减少(P<0.05)。与N组相比,M组、S组小鼠海马组织中SKA2表达水平上调(P<0.05)。与N组相比较,M组小鼠杏仁核蛋白CRF、CRFR1表达明显增高(P<0.05),M组杏仁核组织中5-HT含量明显下降(P<0.05)。3.实验3:行为学检测表明,与SPS+V组相比,SPS+RU组、SPS+V+EA组小鼠在条件性恐惧行为学实验中僵直时间百分比均明显减少(P<0.05),SPS+V+EA组在悬尾实验中不动时间降低(P<0.05);在强迫游泳实验中,与N+V组相比,SPS+V组不动时间显著增多(P<0.01),SPS+RU组及SPS+V+EA组明显上升(P<0.05)。结论:电针可以通过缓解HPA轴功能紊乱、调节中枢神经系统中GR表达而改善SPS模型小鼠恐惧记忆消退障碍行为学改变。杏仁核CRF参与电针缓解SPS模型小鼠出现的焦虑样行为表现。