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光形态建成是植物发育过程中响应光信号的重要生物学过程。长期研究表明，COP1作为光形态建成的中心抑制因子，通过其泛素E3连接酶功能降解光形态建成的正向调节因子，抑制植物的光形态建成。大量研究揭示了以COP1为中心的光形态建成的调控网络，但对COP1自身翻译后修饰的调节机理研究欠缺。我们的前期工作表明，拟南芥SUMO E3连接酶SIZ1通过SUMO化修饰COP1，增强其活性，从而负调节光形态建成。SUMO化修饰是动态和可逆的过程，负责去SUMO化修饰的SUMO蛋白酶也可能参与光形态建成的调节，但目前尚不清楚。我们应用反向遗传学的策略对拟南芥中SUMO蛋白酶是否参与光形态建成进行了初步探索。 通过生物信息学预测拟南芥基因组中存在20个编码SUMO蛋白酶的基因。我们对部分SUMO蛋白酶成员（命名为ASP: Arabidopsis SUMOProtease）的功能缺失突变体进行光形态建成相关表型的分析，发现SUMO蛋白酶ASP1的功能缺失突变体asp1-1和asp1-2在远红光和蓝光下的下胚轴较野生型长度增加，而红光下的下胚轴较野生型长度减少。ASP1的表达能够恢复asp1-1的光形态建成缺陷表型，说明这一表型是由ASP1突变导致的。asp1-1在蓝光和远红光条件下下胚轴纵轴细胞长度较野生型伸长，在红光下下胚轴细胞长度较野生型缩短，说明ASP1主要调节细胞伸长。asp1-1中光形态建成信号通路的下游基因表达对蓝光和远红光的响应变弱。以上结果表明，ASP1调节拟南芥光形态建成过程。 我们的前期工作中已证明ASP1第577位的半胱氨酸突变为丝氨酸会导致其SUMO蛋白酶活性的丧失。表达丧失异肽酶活性的ASP1C577S不能互补asp1-1的光形态建成缺陷表型，说明ASP1通过SUMO蛋白酶活性调节植物的光形态建成过程。遗传分析显示，siz1-2和cop1-4抑制asp1-1光形态建成缺陷表型，说明SIZ1对ASP1表现上位效应，ASP1可能通过COP1调节光形态建成。后续检测asp1突变体中HY5下游基因表达上调，暗示ASP1可能调节COP1的活性，进而影响HY5的蛋白稳定性。为了深入探索ASP1调节光形态建成的分子机制，我们通过酵母双杂交筛选ASP1和SIZ1的互作蛋白，其中SIZ1互作蛋白CSN5A是COP9复合体中包含异肽酶催化活性的中心组分。今后需要进一步探索SUMO化是否通过修饰CSN5A调节光形态建成。 综上所述，本课题通过对拟南芥SUMO蛋白酶ASP1的功能研究，证明ASP1调节光形态建成，可能通过COP1依赖途径和COP1不依赖途径，本研究将有助于深入阐释SUMO化修饰调节光形态建成的分子机制。