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本文通过观察活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素血管紧张素系统及交感儿茶酚胺、血液流变学的影响，探讨了活血潜阳颗粒控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用机理。
方法：以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型，分为活血潜阳颗粒大(1.92g/kg/d)、中(0.96g/kg/d)、小剂量(0.48g/kg/d)组、卡托普利(15.625mg/kg/d)组、松龄血脉康组(1.8g/kg/d)，WKY大鼠为正常对照组，尾套法测量大鼠血压，高效液相色谱法检测24h大鼠尿液中儿茶酚胺含量。放免法测定大鼠血浆肾素活性、血浆及左心室组织ANGⅡ含量；紫外分光光度计法测定ACE活性。左心室组织HE染色观察心肌细胞大小变化，免疫组化法观察ACE、AT1、AT2蛋白表达，RT-PCR法观察左心室组织ACE、AT1、AT2mRNA表达，生化方法检测血液流变学。
结果①SHR血压及左心室质量指数、心肌细胞横径均较WKY大鼠升高，表现为高血压与高血压左心室肥厚的特点。②各组药物均能抑制SHR随周龄而血压上升的趋势，活血潜阳大剂量优于松龄血脉康，但差于卡托普利。③活血潜阳颗粒大中剂量可降低左心室质量指数及减小心肌细胞横径，与松龄血脉康对比无明显差异，但差于卡托普利。④SHR24h尿液中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)、多巴胺(DA)含量较WKY大鼠升高，活血潜阳颗粒、松龄血脉康明显降低SHR24h尿液中NA含量，但差于卡托普利；活血潜阳颗粒大小剂量、卡托普利显著降低A的含量，组间无显著性差异；活血潜阳大中小剂量、松龄血脉康轻度降低DA的含量，卡托普利则显著降低DA的含量。⑤SHR血浆肾素、ACE活性，血浆及左室心肌ANGⅡ含量显著高于WKY大鼠，活血潜阳颗粒、卡托普利能明显降低SHRACE活性，血浆及左室心肌ANGⅡ含量，对肾素活性无明显影响。⑥SHR左室心肌ACE、AT1、AT2蛋白及mRNA表达明显上调，活血潜阳大、中剂量、松龄血脉康显著下调左室心肌ACE蛋白及mRNA表达，但明显比卡托普利差；活血潜阳大剂量显著下调左室心肌AT1蛋白及mRNA表达，对AT2蛋白及mRNA表达无明显影响。其他各组包括卡托普利则轻度下调AT1蛋白及mRNA表达；卡托普利略上调AT2的蛋白及mRNA表达。⑦SHR全血黏度、.血浆粘度、红细胞聚集指数、刚性指数明显升高，活血潜阳颗粒可不同程度降低SHR全血黏度、血浆粘度、红细胞聚集指数、刚性指数，改善其血液流变学。
结论活血潜阳颗粒能控制SHR的血压，逆转其左心室肥厚，其机理可能在于改善血液流变学，降低SHR尿液中去甲肾上腺素、肾上腺素的含量，抑制血浆ACE活性，下调左室心肌ACE、AT1蛋白及mRNA的表达，从而降低血浆及心肌组织中ANGⅡ含量。从活血化瘀-改善血液流变学，平肝潜阳-抑制交感神经活性，减少去甲肾上腺素、肾上腺素的释放，降低血浆ANGⅡ的水平等多方面控制血压，逆转左心室肥厚。