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多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs)是环境中普遍检出的污染物之一。烷基多环芳烃(Alkyl-Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, Alkyl-PAH)占石油毒性组分PAHs的80%以上,氧化多环芳烃(Oxy-Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAH)是PAHs环境转化过程中的重要产物,但当前针对烷基多环芳烃和氧化多环芳烃的研究较少,其毒性大小与作用机制均不明晰。因此,本文以菲、烷基化合物和多环芳烃氧化衍生物为目标化合物,以大连经济鱼种暗纹东方纯(Takifugu fasciatus)为受试生物,从代谢酶、氧化应激反应、肝脏和组织残留等层面,比较分析了菲、3-甲基菲和菲醌的毒性大小及可能的代谢转化过程,研究结果如下：(1)暗纹东方纯在菲、3-甲基菲和菲醌中分别暴露7d后,结果显示高浓度菲对EROD呈诱导效应,3-甲基菲对其无显著影响,而菲醌则对其呈抑制效应。三种化合物对GST活性均呈诱导效应,在各自高浓度时较为显著；与GST相比,三者对LDH活性的诱导效应较弱,仅在菲200μg/L时有显著效应。(2)暗纹东方鲀肝脏中MDA活性结果显示,三种化合物都引起了肝细胞较为明显的氧化损伤,但同一浓度下,3-甲基菲要强于菲。(3)三种化合物母体及代谢物在暗纹东方纯胆汁和肝脏中的残留浓度结果显示,肝脏中代谢物含量与暴露浓度物显著相关性,但胆汁中代谢物含量随暴露浓度升高而升高。荧光谱图结果表明,三种化合物母体在胆汁中并不是主要成分,大部分可能以代谢物的形式存在。(4)暗纹东方纯肝细胞超显微结构的结果表明,三种化合物对肝细胞结构均产生了明显的损伤。在高浓度菲和3-甲基菲(4001μg/L)暴露下,肝细胞损害严重,线粒体和内质网也遭到不同程度的破坏；而随着菲醌浓度的升高,线粒体肿胀异常明显,内质网水肿也愈发严重,对细胞内的细胞器造成了明显的损伤。