【摘 要】
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目的:探讨P38 MAPK在顺铂化疗和热疗诱导肝癌细胞凋亡的机制,以及对正常肝细胞的影响,为临床应用提供实验依据。方法:通过体外培养正常肝细胞HL-7702、癌旁肝硬化肝细胞QSG-7
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目的:探讨P38 MAPK在顺铂化疗和热疗诱导肝癌细胞凋亡的机制,以及对正常肝细胞的影响,为临床应用提供实验依据。方法:通过体外培养正常肝细胞HL-7702、癌旁肝硬化肝细胞QSG-7701和肝癌细胞QGY-7703,应用免疫组织细胞化学、MTT、激光扫描共聚焦显微镜、Western Blot、流式细胞仪和TUNEL法等方法观察顺铂和热诱导对其凋亡的影响,然后加入P38 MAPK的特异性抑制剂SB203580,再观察顺铂和热诱导对细胞凋亡情况的变化。结果:P38 MAPK表达从正常肝细胞、癌旁肝硬化肝细胞到肝癌细胞逐渐增高。P38 MAPK的特异性抑制剂SB203580可以使细胞的凋亡率降低。3株培养细胞加顺铂后凋亡率均明显增加,存活率明显下降,加用P38 MAPK的特异性抑制剂SB203580后,可使细胞凋亡率下降。3株培养细胞对于顺铂的反应性不同,肝癌细胞最敏感,凋亡率和坏死率最高。热诱导可以使3株培养细胞发生凋亡,其中肝癌细胞最敏感,引起凋亡和坏死的细胞最多。结论1顺铂诱导细胞凋亡有P38 MAPK通路的参与。2热诱导可以引起细胞凋亡,这过程中有P38 MAPK通路的参与。3癌旁肝硬化肝细胞的生物学特性与正常肝细胞和肝癌细胞都不同,属于正处在转化过程中的癌前期细胞,值得进一步研究。
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