【摘 要】
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目的:通过建立酒精性脂肪肝大鼠模型,阐释策格对酒精性脂肪肝的保护肝功能的作用机理。方法:大鼠灌胃高度(56°)白酒建立酒精性脂肪肝大鼠模型选取90只健康雄性大鼠,进行一周
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目的:通过建立酒精性脂肪肝大鼠模型,阐释策格对酒精性脂肪肝的保护肝功能的作用机理。方法:大鼠灌胃高度(56°)白酒建立酒精性脂肪肝大鼠模型选取90只健康雄性大鼠,进行一周适应性饲养后依据体重进行随机分组,分为空白对照组(18只大鼠)和模型组(72只大鼠)。空白组给予蒸馏水,模型组给予高度白酒,以56°白酒逐步增加酒精量灌胃,头3日稀释为15%的酒精含量以0.5ml/100g灌胃,再稀释为30%酒精含量灌胃3日,其后增加到45%的酒精含量灌胃7周。7周后空白和造模组每组随机选取3只鼠处死后取肝脏,制成肝组织病理切片,显微镜下观察,判定是否造模成功。将模型组随机分为模型对照组、药物(硫普罗宁)组、策格组。空白组每日上午8:00和下午2:00时分别0.5ml/100g(体重)蒸馏水灌胃。每日上午8:00时模型对照组、药物组、策格组继续原剂量灌胃56。白酒,下午2:00时药物组以40mg/kg(体重)硫普罗宁,按0.5ml/100g(体重)灌胃。策格组用量为2ml,连续灌胃4周。4周后各组同时禁食不禁水16小时,用20%乌拉坦0.5ml/100g腹腔注射麻醉,开腹,腹腔静脉采血。血清分离检测ALT、AST、GGT、TC、TG。结果:酒精性脂肪肝模型检测结果显示,空白组肝组织形态学没发生脂肪样变。而模型组肝组织形态学发生了明显的脂肪样变,表明已经形成脂肪肝。肝功指标方面血清与空白对照组比较,模型组ALT、AST水平明显高于空白对照组(P<0.05),硫普罗宁组水平与模型组相比,非常显著下降ALT水平(P<0.01),策格组与模型组相比,明显降低ALT水平(P<0.05);在AST方面,硫普罗宁组和策格组相比于模型组,显著降低AST水平(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组血清GGT水平明显升高(P<0.05),而治疗组各组与模型组相比,GGT水平均无显著差异。脂质指标方面血清TC只在模型组与空白组对照时P<0.05,显著升高。血清TG在模型组与空白组对照时P<0.05,显著升高;硫普罗宁组与模型组对照时P<0.05,显著下降。结论:策格具有酒精性脂肪肝模型大鼠的调节三根并解毒、助消化、调理体素、促进新陈代谢、促进分解精华与糟粕、补正血、提高精神,使抗氧化应激反应、抑制脂肪肝形成、改善肝功能异常。从而达到了治疗酒精性脂肪肝的目的。
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