【摘 要】
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该实验从以下三个部分对Alzheimer病中的细胞凋亡机制进行研究.第一部分:Alzheimer病与老年脑中Bcl-2, S100和β-AP的表达,该研究用免疫组化技术检测了5例AD和6例年龄相匹配
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该实验从以下三个部分对Alzheimer病中的细胞凋亡机制进行研究.第一部分:Alzheimer病与老年脑中Bcl-2, S100<,β>和β-AP的表达,该研究用免疫组化技术检测了5例AD和6例年龄相匹配老年脑(NAD)中Bcl-2,S100<,β>和β-AP的表达程度和分布. 结果发现三者表达均增强但分布并不一致,β-AP主要位于新皮层的额叶、颞叶、顶叶和海马,枕叶分布较少.第二部分:从细胞水平探讨β-AP诱导神经元凋亡的机制.第三部分:从离子通道水平探讨β-AP诱导神经元凋亡的机制.利用全细胞膜片钳技术探讨β-AP对急性分离的海马CA<,1>区神经元K+>, Na<+>通道的影响和受体操控电流的变化.另外还做了硝普钠(NO释放剂)对β-AP对急性分离的海马CA<,1>区神经元K<+>,Na<+>通道的影响.以探讨K<+>、Na<+>通道和β-AP受体在β-AP诱导神经元凋亡的作用机制,同时还探讨了一氧化氮(NO)和β-AP对K<+>和Na<+>通道的共同作用机理.该研究发现死后AD脑内确实存在细胞凋亡; β-淀粉样肽在离体条件下可诱导海马神经元游离Ca<2+>增加产生凋亡;β-淀粉样肽对海马CA<,1>区神经元的K<+>和Na<+>通道有抑制作用并可诱导受体操控的电流;一氧化氮和β-淀粉样肽在离子通道水平调控凋亡有协同作用;四氢小檗碱可通过降低细胞内Ca<2+>而对β-淀粉样肽诱导的凋亡起保护作用.
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