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在叶发育过程中，叶原基起始于茎顶端分生组织的周边区域，叶原基的形成伴随着维持顶端分生组织特征基因的关闭。叶原基形成后，一系列叶极性建立途径重要基因在叶原基的时空特异表达开启了极性建立过程，最终导致叶的形态建成。我们的研究发现，在叶发育过程中表观遗传途径对染色质的修饰在调控叶发育相关基因的转录状态中起了重要作用，通过组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)修饰来抑制基因表达的Polycomb Group(PcG)途径就是其中的一条。 对ASYMMETRIC LEA VES2(AS2)的研究发现，H3K27me3控制AS2原位表达的水平。前人发现的两个AS2功能获得型突变体as2-5D和isoginchaku-2D（iso-2D）虽然都具有AS2过量表达的表型，叶片呈现近轴面化，但这两个突变体的表型是由不同的分子机制所导致。as2-5D是由于AS2启动子上KANADI1(KAN1)的结合位点被破坏，致使远轴面分布的转录因子KAN1不能在远轴面结合AS2的启动子从而抑制AS2，结果原本应该在近轴面区域表达的AS2在近轴面和远轴面区域同时表达。而iso-2D的表型则是由于35S增强子的插入使原本被高水平H3K27me3修饰的AS2基因通过解除修饰而高表达。我们的研究结果表明，在叶片极性建立过程中，KAN1在远轴面对AS2的表达抑制和H3K27me3对于AS2在原位表达量上的抑制都是必不可少的关键步骤。 此外，我们的研究还发现H3K27me3控制BREVIPEDICELLUS（BP）基因的空间分布模式。在叶原基的起始阶段，BP表达受精确的时空调节。BP在叶中异位表达将会导致在叶片上产生类似茎顶端分生组织的结构，严重影响叶发育。在转录因子基因AS1的突变体as1-1中，在BP基因功能获得型突变体bp-1D中，以及在PcG途径中PRC2核心成分CLF和SWN基因的双突变体clf-50 swn-1中，BP都在叶片中异位表达，但是异位表达模式不同。我们的研究发现这三种类型的异位表达是由不同的分子机制所导致的。as1-1是由于AS1丧失功能，不能抑制住BP在叶片基部维管束表达;bp-1D是由于BP启动子上的一个顺式作用元件被破坏，不能抑制BP在叶片整个维管束网络的表达。而clf-50 swn-1是因为BP基因失去了H3K27me3的修饰导致BP在叶片维管束和叶肉细胞的异位表达。我们的研究发现，H3K27me3的修饰独立于己发现的转录因子介导的途径，对BP在叶肉细胞中的沉默起了重要的作用。 我们的研究表明PcG途径可以通过空间位置上和表达量上这两种方式来抑制重要的发育相关基因。在植物发育过程中，转录因子途径和表观遗传途径的协同互作精确地调节了植物的发育进程。