【摘 要】
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第一部分目的:观察活性氧(reactive oxygen species，ROS)在七氟烷预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护中的作用。 方法:将大鼠海马脑片随机分为四组(n=10)：OGD对照组、4％Se
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第一部分
目的:观察活性氧(reactive oxygen species，ROS)在七氟烷预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护中的作用。
方法:将大鼠海马脑片随机分为四组(n=10)：OGD对照组、4％Sev组、MPG组、Sev+MPG组，采用脑片灌流及电生理技术，记录海马CAl区细胞外顺向群锋电位(orthodromic population spike，OPS)：利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度。
结果:用4％七氟烷预处理海马脑片，可延迟OPS的消失时间，提高复氧后OPS的恢复程度和恢复率。以ROS清除剂2-巯基丙酰氨基乙酸(N-2-mercaptopropionyl glycine，MPG)(500μmol·L-1)预处理海马脑片，可以取消七氟烷的保护作用。单独使用MPG对OPS无明显影响。七氟烷预处理组组织损伤百分率明显低于其它各组。
结论:ROS参与了七氟烷预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。
第二部分
目的:观察ERK1/2的激活在七氟烷预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护中的作用。
方法:将大鼠海马脑片随机分为五组(n=10)：OGD对照组、4％Sev组、PD98059组、DMSO组、Sev+PD98059组，采用脑片灌流及电生理技术，记录海马CA1区细胞外顺向群锋电位(OPS)；利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度。
结果:用4％七氟烷预处理海马脑片，可延迟OPS的消失时间，提高复氧后OPS的恢复程度和恢复率。以ERK1/2抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理海马脑片，可以取消七氟烷的保护作用。单独使用PD98059对OPS无明显影响。七氟烷预处理组组织损伤百分率明显低于其它各组。
结论:ERK1/2的激活参与了七氟烷预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。
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