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目的:1、从AMPK通路的角度，比较复方交泰丸与单味药黄连、肉桂降糖作用以及机制的异同，从而阐释中医方剂配伍的科学意义;2、观察在AMPK激动剂AICAR、抑制剂Compound C作用下，交泰丸对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖代谢的影响，探讨交泰丸在脂肪细胞糖代谢中的作用机制。 方法:本实验以3T3-L1前脂肪细胞为模型，采用SD大鼠制备正常对照、交泰丸、黄连、肉桂及二甲双胍含药血清;采用MTT法检测交泰丸对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响，以此明确对细胞无毒的交泰丸浓度;经过诱导分化过程形成成熟的3T3-L1脂肪细胞，通过油红O染色鉴定细胞中脂滴积累情况，分化率大于80％者用于后续试验;取诱导分化好的3T3-L1脂肪细胞，设立正常组和地塞米松模型组，取上清液进行葡萄糖含量测定，以培养基中的葡萄糖的消耗量反映细胞胰岛素抵抗程度，胰岛素抵抗模型建立后用于后续试验;建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，设置正常对照组，给药组给予含不同浓度交泰丸的培养基孵育48h，以培养基中的葡萄糖的消耗量反映交泰丸改善胰岛素抵抗的效果，从而选出交泰丸最佳有效浓度;交泰丸与单味药黄连、肉桂对AMPK通路的影响比较:设空白对照组、地塞米松模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组。分别在药物处理48h后检测培养基中葡萄糖消耗量;收集细胞，免疫荧光标记GLUT4，激光共聚焦显微镜下观察GLUT4的定位表达;Western Blotting方法检测AMPK、pAMPK及GLUT4的蛋白表达;交泰丸影响3T3-L1脂肪细胞糖代谢的机制:设空白对照组、地塞米松模型组、AICAR组、Compound C组、交泰丸组、AICAR加交泰丸组、CompoundC加交泰丸组。分别在药物处理48h后检测培养基中葡萄糖消耗量;收集细胞，免疫荧光标记GLUT4，激光共聚焦显微镜下观察GLUT4的定位表达;WesternBlotting方法检测AMPK、pAMPK及GLUT4的蛋白表达; 结果:(1)5％、10％、20％、40％交泰丸含药血清对3T3-L1前脂肪细胞增殖并无明显影响（p＞0.05）;(2)与正常组比较，地塞米松组在48h、96h时葡萄糖消耗量均明显少于正常组(p＜0.01）;(3)与模型组比较，5％、10％、20％、40％交泰丸含药血清均能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量(p＜0.01）;各浓度之间比较，10％组葡萄糖消耗量明显高于其它组(p＜0.01）;(4)与模型组比较，交泰丸组、黄连组、二甲双胍组均能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量(p＜0.01)，而肉桂组仅存在增加葡萄糖消耗量的趋势（p＞0.05）;(5)与模型组比较，AICAR组(A)、交泰丸组(J)、A+J组葡萄糖消耗量均显著增加(p＜0.01)，Compound C组(C)葡萄糖消耗量显著降低(p＜0.01);与交泰丸组比较，A组、A+J组葡萄糖消耗量均显著增加(p＜0.01);与C组比较，C+J组葡萄糖消耗量均显著增加(p＜0.01);(5)WesternBlotting:①与模型组比较，交泰丸组、黄连组、二甲双胍组3T3-L1脂肪细胞中GLUT4、p-AMPK蛋白表达显著增加(p＜0.01);与交泰丸组比较，黄连组、肉桂组GLUT4、p-AMPK蛋白表达显著减少(p＜0.01);②与模型组比较，交泰丸组、AICAR组、AICAR加交泰丸组3T3-L1脂肪细胞中GLUT4、p-AMPK蛋白表达显著增加(p＜0.01)，Compound C组GLUT4、p-AMPK蛋白表达显著减少(p＜0.01);与交泰丸组比较，AICAR组、AICAR加交泰丸组GLUT4、p-AMPK蛋白表达显著增加(p＜0.01);与Compound C组比较，Compound C加交泰丸组GLUT4、p-AMPK蛋白表达增加(p＜0.01)(6)免疫荧光:①与模型组比较，各用药组3T3-L1脂肪细胞中GLUT4蛋白表达显著增加(p＜0.01);与交泰丸组比较，黄连、肉桂组GLUT4蛋白表达显著减少(p＜0.01)，二甲双胍组GLUT4蛋白表达显著增加(p＜0.01);②与模型组比较，交泰丸组、AICAR组、AICAR加交泰丸组3T3-L1脂肪细胞中GLUT4蛋白表达显著增加(p＜0.01)，Compound C组GLUT4蛋白表达显著减少(p＜0.01);与交泰丸组比较，AICAR组、AICAR加交泰丸组GLUT4蛋白表达显著增加(p＜0.01);与Compound C组比较，CompoundC加交泰丸组GLUT4蛋白表达增加(p＜0.01)。 结论:(1)交泰丸以及黄连能促进经典糖尿病体外模型胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖利用，且交泰丸较单味药具有优势，提示中医配伍的科学意义。这与AMPK的磷酸化与GLUT4蛋白表达与可能转位的程度相关;(2)交泰丸“降糖作用”的部分机制为促进AMPK信号通路的激活以及GLUT4的表达和可能转位。