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目的通过研究丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织中的Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响和可能的作用机制。方法健康成年Wistar大鼠60只，雌雄不分，体重200~250g，随机分为五组，每组12只。（1）假手术组(S组)：开腹，不夹闭肝门；（2）缺血再灌注组(IR组)：夹闭肝门，缺血45min后恢复灌注；（3）丙泊酚1mg/kg后处理组(P1组)；（4）丙泊酚2mg/kg后处理组(P2组)；（5）丙泊酚4mg/kg后处理组(P4组)。制作70%的肝脏缺血再灌注模型，缺血45分钟后恢复再灌注。P1、P2、P4组均以生理盐水将丙泊酚稀释至2ml，于再灌注前5分钟时用电子微量泵经股静脉分别匀速泵注1、2、4mg/kg的丙泊酚；S组和IR组均泵注2ml的生理盐水。5分钟后停止输注，再灌注3h后处死动物。光镜下观察肝组织的形态学变化，肝组织中TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定，血清中TNF-a的浓度用放射免疫法测定。结果1．光镜结果：与S组比较，IR组肝组织的损伤明显；与IR组比较，P1、P2和P4组肝组织损伤减轻。2．各项指标检测结果：与S组比较，IR、P1、P2和P4组肝组织中的TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达上调，血清中的TNF-a浓度升高，差别均有统计学意义(P<0.01)；与IR组比较，P1、P2、P4组肝组织中的TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达下调，血清中的TNF-a浓度降低(P<0.01)；与P4组比较，P1、P2组肝组织中的TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达下调，血清中的TNF-a浓度降低(P<0.01)；与P2组比较，P1组肝组织中的TLR4mRNA和NF-κBmRNA的表达上调，血清中的TNF-a浓度升高(P<0.01)。结论1．TLR4、NF-κB和TNF-a参与了肝缺血再灌注损伤的形成。2．丙泊酚后处理抑制了肝组织中的TLR4和NF-κB的表达，减轻了血清中TNF-a的含量，提示丙泊酚后处理可能对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。