【摘 要】
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腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的能量监视器,在细胞能量状态低下以及应激时激活,它对细胞内能量代谢的稳定具有重要的调节作用。最近的研究
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腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的能量监视器,在细胞能量状态低下以及应激时激活,它对细胞内能量代谢的稳定具有重要的调节作用。最近的研究也证实AMPK在肿瘤的发生发展、炎症反应、细细胞凋亡等病理生理过程中扮演了重要的角色。本课题组前期研究发现细胞内能量代谢状态与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/右旋半乳糖按(D-galactosamine,D-Gal)诱发的急性肝损伤的发生发展密切关联,为了进一步明确AMPK在LPS/D-Gal小鼠模型中的作用,我们使用了AMPK激活剂A-769662与AMPK抑制剂CC,并从肝组织损伤,肝炎症反应,肝细胞凋亡等方面初步探讨了其机制。结果表明:抑制AMPK的活性显著减轻肝损伤与肝细胞凋亡;激活AMPK的活性加重肝损伤与细胞凋亡;而后,我们通过western blot检测JNK与P53的活性,结果发现JNK伴随着AMPK的活性而激活而非P53。以上结果表明:AMPK可加重LPS/D-Gal诱发的急性肝损伤,其机制可能与JNK信号通路有关。这些实验数据揭示AMPK或许在加剧LPS/D-Gal模型诱导的肝损伤中发挥了重要作用,抑制AMPK的活性可能成为治疗炎症、凋亡相关肝脏疾病的新方向。
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