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目的:本实验以血清CK、LDH、SOD、MDA为指标，观察大鼠心肌缺血再灌注损伤时上述血清酶的变化，以考察活络效灵丹对心肌的保护作用;同时选取wnt/β-catenin信号通路中的3个关键分子(wnt1、β-catenin、c-myc)进行基因表达和蛋白表达的检测，考察活络效灵丹抗心肌缺血再灌注损伤时，对wnt/β-catenin信号通路的调节作用，以阐明活络效灵丹通过调节wnt/β-catenin信号通路减轻缺血再灌注损伤的分子机制。 方法:1.健康雄性的SD大鼠，体重220～250g，清洁级，常规饲养。大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、活络效灵丹高剂量组(3.6g/kg)、活络效灵丹中剂量组(1.8g/kg)、活络效灵丹低剂量组(0.9g/kg)，给药体积为10ml/kg。连续灌胃给药10天，每天一次，第11天造模，造模后继续灌胃给药至造模后第4天取血并剪取心肌。 2.检测各组血清CK、LDH、SOD及MDA的含量;检测心肌wnt1、β-catenin、c-myc的基因表达和蛋白表达。 结果:1.活络效灵丹组与模型组相比，能显著降低血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力，降低血清丙二醛(MDA)的含量，增强血清超氧化物岐化酶(SOD)的活力。 2.活络效灵丹组与模型组相比，能显著降低wnt/β-catenin信号通路中关键分子(wnt1、β-catenin、c-myc)的基因和蛋白表达。 结论:1.活络效灵丹具有显著的抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。2.活络效灵丹能抑制缺血再灌注大鼠心肌wnt/β-catenin通路的激活，从而对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤。