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目的：通过连续动态观察追赶生长大鼠恢复饮食前后生长状况及肾周脂肪组织体脂比，评价其系统胰岛素敏感性变化，检测肾周脂肪组织Nlrp3炎性体表达及血炎性标记物的含量，初步探讨Nlrp3炎性体在追赶生长中的作用，揭示追赶生长大鼠胰岛素抵抗形成机制。方法：采用体重因素随机区组设计,将6周龄雄性SD大鼠适应性喂养一周后随机分为10组,其中5组(即追赶生长组群RN)为热卡限制组(R4)和追赶生长1、2、4、8周组(R4N1、R4N2、RN4、RN8)；另外5组为上述5组的年龄匹配正常饮食对照组(即NC组群,分别为NC4、NC5、NC6、NC8、NC12)。通过先予热卡限制4周后恢复正常饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。实验过程中记录大鼠每日进食量及体重变化,实验结束时测大鼠的空腹血糖、血脂、血胰岛素水平。采用称组织湿重计算体脂百分比和双能X线检测两种方法检测实验动物肾周脂肪组织体脂含量，采用检测血空腹胰岛素和清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验来评估实验动物系统胰岛素敏感性；并取肾周脂肪组织做Real Time-PCR和Western-Blot检测Nlrp3以及Caspase-1的表达，ELISA酶联免疫吸附试验方法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果：（1）限制饮食4周时，RN组体重明显低于NC组（P<0.05），开放饮食后，RN组大鼠体重迅速增加，其增长速度明显快于正常对照组，但直至追赶8周末RN组体重仍低于NC组。限食后RN组肾周脂肪体脂比显著减少（P<0.05），开放饮食1周、2周迅速增加后增长速度逐渐减慢，但自开放饮食2周起RN组体脂比一直高于NC组（P<0.05）。（2）大鼠限食后，血糖无明显差异，开放饮食后，RN组血糖值有不同程度的升高，与NC组相比其差异无统计学意义（P＞0.05）。限食后RN组血甘油三酯与NC组相比无明显差异，开放饮食1周时出现一过性迅速增高后回落，但在开放饮食后全程RN组血甘油三酯水平一直高于NC组（P＜0.05）。（3）高胰岛素-正糖钳结果显示葡萄糖输注率（GIR）在限食4周末轻度升高，两组无显著性差异；开放饮食后逐渐降低，于开放4周时，RN组的GIR明显低于NC组（P<0.05），出现系统胰岛素敏感性受损；追赶至8周时，RN组的GIR较NC组进一步降低（P<0.01），系统胰岛素抵抗明显加重。（4）肾周脂肪组织Nlrp3和Caspase-1的表达在限食后均明显降低，（P＜0.05)，开放饮食后逐渐升高，2周末即达正常水平，4周时超过正常水平（P＜0.05)，于开放饮食8周末时达最高；血清炎症因子IL-1β、IL-18水平在限食4周末明显减少（P<0.05），于开放饮食8周时达到高峰，其变化趋势与Nlrp3炎性体相一致。结论：追赶生长大鼠内脏脂肪组织Nlrp3炎性体表达增加伴随系统胰岛素抵抗形成，内脏脂肪组织Nlrp3炎性体通路的激活可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要机制。