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目的：探讨STAT3在胶质瘤U251细胞中的表达情况及在U251细胞中导入SiRNA-STAT3后STAT3以及与STAT3相关的P53、P21、Cyclin A、Cyclin E的表达趋势和细胞的生长情况，进一步探讨STAT3对胶质瘤U251细胞周期的影响以及可能的机制。 方法：通过免疫组化（SP）法，检测胶质瘤组织中STAT3的表达情况，后将SiRNA-STAT3转染入胶质瘤U251细胞后，利用Western blot检测转染前后胶质瘤U251细胞中STAT3的表达情况，对转染后的细胞通过MTT法检测细胞的增殖活性，用划痕实验检测转染后细胞的迁移情况。最后用Western blot检测转染前后细胞内P53、P21、Cyclin A、Cyclin E蛋白的表达情况以及变化趋势。 结果：1.免疫组化结果显示：胶质瘤组织中STAT3呈现高表达。2.Western blot结果显示：SiRNA-STAT3转染前后STAT3的表达情况与空白组（Mock组）、空载组相比较，SiRNA-STAT3组的STAT3的表达在转染后明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），而Mock组和空载组之间差异无统计学意义。转染后P53、P21蛋白表达增强，而Cyclin A、Cyclin E蛋白表达减弱，SiRNA-STAT3组与Mock组及空载组相比差异有统计学意义（P<0.05），Mock组和空载组之间差异无统计学意义。3.MTT结果显示：与空载组和Mock组相比，SiRNA-STAT3组细胞增殖明显减慢（P<0.05）。4.划痕实验结果显示：划痕24h后，Mock组细胞就已经迁移越过划痕范围，空载组迁移能力较正常细胞略差，而SiRNA-STAT3组进入空白处的细胞明显减少，细胞迁移能力受到抑制。 结论：1.通过转染获得低表达或不表达STAT3的U251细胞模型，STAT3表达下降会抑制胶质瘤U251细胞增殖，并使P21、P53在蛋白水平表达增高；Cyclin A、CyclinE在蛋白水平表达降低。2.通过转染胶质瘤U251细胞证实：STAT3抑制细胞增殖机制可能是通过上调p53，p21，下调周期蛋白Cyclin A、Cyclin E。说明STAT3可调控多种分子信号转导通路，参与了脑胶质瘤的发生和发展。