【摘 要】
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目的:通过对脑梗死后感觉障碍患者的临床研究以及动物实验研究来探究刃针搜法治疗脑梗死后感觉障碍的起效机制。对其作用机制进行机理探讨,为临床上治疗脑梗死后感觉障碍提供更加规范化且有依据的治疗方案。方法:（1）临床研究:采用随机数字表法,将符合纳入标准的90例脑梗死后感觉障碍的患者分为刃针治疗组、针刺对照组、药物对照组,每组分别30例。刃针治疗组予刃针搜法治疗,针刺对照组予普通针刺治疗,药物对照组予甲钴
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目的:通过对脑梗死后感觉障碍患者的临床研究以及动物实验研究来探究刃针搜法治疗脑梗死后感觉障碍的起效机制。对其作用机制进行机理探讨,为临床上治疗脑梗死后感觉障碍提供更加规范化且有依据的治疗方案。方法:（1）临床研究:采用随机数字表法,将符合纳入标准的90例脑梗死后感觉障碍的患者分为刃针治疗组、针刺对照组、药物对照组,每组分别30例。刃针治疗组予刃针搜法治疗,针刺对照组予普通针刺治疗,药物对照组予甲钴胺治疗,每组患者经过14d的治疗后用Fugl-Meyer评分评价其疗效,并进行治疗前和治疗后的血液流变学（血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原）、病侧大脑中动脉舒张末期血流速度（Vd）、收缩期最大血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）等相关指标检测,记录数据后进行统计学分析。（2）动物实验研究:共100只大鼠,10只大鼠进行体感诱发电位（SEP）正常值测定。10只为假手术组,分离颈部动脉后缝合,每天抓取,不予治疗。其余80只大鼠采用线栓法阻断大鼠右侧大脑中动脉,建立MCAO模型（大脑中动脉缺血模型）,将造模成功的MCAO大鼠进一步进行SEP检测,其潜伏期延长超过正常值+3倍标准差者即为脑梗死后感觉障碍模型,将最终造模成功的30只MCAO感觉障碍大鼠随机分组:模型组10只、普针组10只、刃针组10只。模型组造模成功后每天抓取不予治疗,普针组予普通针刺治疗,刃针组予刃针搜法治疗。对各组大鼠干预2周后,用体感诱发电位仪检测出治疗前后各组大鼠的体感诱发电位的（SEP）潜伏期和波幅。免疫组织化学法检测丘脑区脑源性神经营养因子（BDNF）表达情况,记录数据后进行统计学分析。结果:（1）临床研究:治疗后3组患者均较治疗前有显著的疗效,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,刃针治疗组的Fugl-Meyer评分与药物对照组和针刺对照组的评分经统计学分析有显著的提高（P<0.05）。治疗后,刃针治疗组的病侧大脑中动脉Vd、Vs、Vm较药物对照组和针刺对照组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后刃针治疗组的血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）较药物对照组和针刺对照组显著下降,金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平则显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）动物实验研究:治疗后,刃针治疗组SEP的潜伏期较其他三组显著缩短,波幅显著增高,差异具有统计学意义（P<0.05）。刃针组丘脑区的BDNF免疫组化阳性细胞数显著多于其他三组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）临床研究:（1）刃针搜法在调节大脑中动脉血流速度方面作用显著,能够改善脑部感觉神经中枢血供,从而达到治疗脑梗死后感觉障碍的效果。（2）刃针搜法以改善血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原等血液流变学相关指标为其机制,使脑部血液循环得到相应的改善,从而达到治疗脑梗死后感觉障碍的效果。（3）刃针搜法可通过调控MMP-9和TIMP-1的平衡为其机制,使脑部感觉神经元得到保护,从而达到对脑梗死后感觉障碍的治疗效果。（2）动物实验研究:（1）刃针搜法可有效促进感觉传导通路的恢复,从而对脑梗死后感觉障碍达到显著的治疗效果。（2）刃针搜法以上调丘脑区BDNF的表达为其机制对脑梗死后感觉障碍达到治疗效果。
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