绿原酸对氧化损伤大鼠肠道抗氧化系统及氨基酸代谢的影响

• 作 者: 周佳
• 机 构: 南昌大学
• 出 处: 南昌大学
• 发表日期: 2013年期
• 关键词: 肠道 氧化损伤 绿原酸 抗氧化 氨基酸

消化道的氧化损伤是动物体内疾病引发率较高的原因之一。氧化应激会对动物肠道的脂质、细胞膜、代谢酶类、功能蛋白造成损伤,使其不能发挥正常作用,造成代谢紊乱,影响食物的消化与吸收。因此,氧化应激可诱发一系列综合征,如慢性肠炎、溃疡、肠道蠕动不规律、代谢紊乱等,如果是在动物体发生,往往人们很难发现,不能及时得到很好的治疗,导致一些病情加重,最终造成严重的经济损失。本文通过乙酸诱导SD大鼠肠炎,来研究氧化应激对绿原酸代谢的影响、绿原酸代谢对肠道酚酸和抗氧化物酶抗氧化能力及GSH含量的影响、氧化应激和绿原酸介入对肠道氨基酸和肠道Gh酶活的影响来阐述绿原酸对肠道氧化损伤修复的机制。第一部分,从空肠到结肠绿原酸在模型组的均比正常组的代谢要快,而十二指肠中没有明显的差异。从十二指肠到结肠,绿原酸的代谢率依次变大,结肠是绿原酸代谢的主要部位。第二部分,十二指肠中酚酸的抗氧化能力变化不大。从空肠到结肠,模型组的要比正常组的抗氧化能力高、结肠要比其它肠段中酚酸抗氧化活性高；在有酚酸代谢物生成时,抗氧化能力显著增强。孵育12h、24h后,模型组、正常组的CAT、SOD、GSH-Px、GST活性都有不同程度提高,其中模型组较为显著,GSH含量也略有提高。第三部分,损伤时肠道对Glu、Gln、Ala、Ile、His的需求量增大,Glu合成GSH能有效的清除自由基,Glu的需求促使了Gln的分解,Ala、Ile可转化为丙酮酸,形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环,为损伤分子修复提供能量。低剂量的CGA对屏障修复更有利,绿原酸的介入不但可以快速促进Gln分解转化为Glu,导致Gln含量下降,Glu含量上升,促进GSH的合成,增强抗氧化水平。而且可以提高了Arg的代谢,促进肠细胞的生长和分化,为蛋白合成提供底物,同时可以有效的清除一氧化氮自由基。Tyr的减少可以形成延胡索酸进入三羧酸循环为损伤分子的修复提供能量。ILe、Leu的减少可转化为丙酮酸,形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环,为损伤修复提供能量。因此,肠道氧化应激时,可通过添加低剂量的CGA进行代谢,以调节肠道总体抗氧化水平、调节肠道Gln酶活和氨基酸池中氨基酸的快速转化利用,来减轻和修复肠道损伤。