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目的：探讨金雀异黄酮（Genistein，GEN)对同型半胱氨酸（Homocysteine， HCY)诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV-304毒性和炎症的抑制作用及其分子机制。 方法：采用 MTT法检测细胞活性，倒置显微镜观察细胞形态变化，酶联免疫吸附法（ELISA)检测相关炎症因子白细胞介素6（IL-6)和细胞间黏附分子1（ICAM-1)水平，流式细胞术检测胞浆活性氧（ROS）水平，western blot和细胞免疫组化法检测细胞核蛋白NF-κB p65表达情况。 结果：①单独加5.0 mmol/ L的HCY组细胞活力最差，为（41.27±5.09）％，与对照组（100.00±4.54）%比较差异具有统计学意义（P<0.01）。而在用不同浓度的GEN（10、50、100μmol/L）孵育12h后，再加入5.0 mmol/L的HCY，各组细胞活力均有不同程度的升高。尤其是GEN高剂量组（94.25±2.31）%最明显，与单独加HCY组相比差异有统计学意义（P<0.05），而与对照组相比已没有明显差异（P>0.05）。②显微镜下见对照组细胞光滑饱满，呈单层鹅卵石样紧密排列，细胞状态良好。而HCY5.0mmol/L组细胞收缩变圆，间隙变宽，排列杂乱，聚集成团，脱落细胞大大增加，状态也最差。随着GEN浓度的增高，细胞状态逐渐好转，以100μmol/L的GEN组最好，细胞饱满，大小均匀，几乎无可见脱落现象。③ELISA结果发现，5.0 mmol/L的HCY作用于细胞0、6、12、24h后， IL-6及ICAM-1水平均在不断增高，且均于12h达峰值，此后逐渐下降。各组值与0h相比均有显著差异（P<0.01)。④5.0 mmol/L的HCY作用于细胞12h时，IL-6及ICAM-1的浓度分别为（2.66±0.28）μg/L、（4.38±0.31）μg/L，对照组两者表达量分别为（2.18±0.04）μg/L、（3.24±0.32）μg/L，5.0 mmol/L的HCY组两个因子水平与对照组相比明显增高（P<0.05）。然而当HCY与不同浓度的GEN联合应用时，各组 IL-6及 ICAM-1水平均有不同程度的下降，尤其是100μmol/L的GEN组下降最明显，其值分别为（2.17±0.21）μg/L，（3.38±0.27）μg/L，与单独加HCY组相比有显著差异（P<0.01)。⑤5.0 mmol/L的HCY作用于细胞后，其 ROS水平与对照组相比明显升高（P<0.01)；不同浓度的GEN与5.0 mmol/L的HCY联合应用，发现各组ROS水平均有不同程度的降低，其中以GEN高剂量组最显著（P<0.01)⑥western blot结果显示，对照组细胞核P65蛋白相对表达量较低，为（6.39±0.85）%，而单独加5.0 mmol/L的HCY组为（62.24±14.29）%，与对照组相比明显增高（P<0.01)。不同浓度的GEN联合HCY作用于细胞后，各组P65相对表达量均有不同程度的下降，以GEN高剂量组（5.61±0.97）%最显著，与单独加HCY组相比，差异具有统计学意义（P<0.01)。免疫组织化学法检测P65也显示相似的结果。 结论：①5.0 mmol/ L的HCY可使ECV-304细胞严重受损，活力下降， IL-6及ICAM-1水平增高，而 GEN能显著抑制由HCY诱导的细胞活力下降以及IL-6及ICAM-1表达的增高，很大程度上改善细胞状态。②5.0 mmol/L的HCY可使胞浆的ROS明显增高，而GEN可抑制ROS的增高趋势。③5.0 mmol/L的HCY可使内皮细胞核 NF-κB P65表达量增高， GEN可以抑制这种趋势。④GEN对HCY介导的内皮细胞毒性及炎症反应有明显的抑制作用。