【摘 要】
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该研究的主要目的就是①探讨链脲佐菌素(streptozotocin,简称STZ)诱导的糖尿病大鼠模型肾脏组织中OPN蛋白及mRNA的表达水平;②OPN的表在写肾脏组织中巨噬细胞的局部浸润、肾
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该研究的主要目的就是①探讨链脲佐菌素(streptozotocin,简称STZ)诱导的糖尿病大鼠模型肾脏组织中OPN蛋白及mRNA的表达水平;②OPN的表在写肾脏组织中巨噬细胞的局部浸润、肾脏病理改变及肾功能的关系;③抑制AngⅡ的产生(应用血管紧张素转换酶抑制剂Capton)及阻断AngⅡ受体(应用AngⅡ的受体拮抗剂Losartan)对OPN表达的影响,从而进一步证明ACEI和AT<,1>Ra对大鼠糖尿病肾病模型的治疗作用除了改善肾组织内毛细血管高血压外,还可能与抑制肾脏组织巨噬细胞化学趋化因子OPN的表达及巨噬细胞的浸润有关.结论:在糖尿病肾病发病过程中,肾脏损伤的机制除了高血流动力学因素导致肾小血管硬化外,细胞免疫也参与了其发病过程.ACEI和AT<,1>Ra对糖尿病肾病模型的治疗作用除了改善肾脏内的高血压外,还可能与抑制肾脏组织巨噬细胞化学趋化因子OPN的表达及巨噬细胞的浸润有关.
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