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随着全球气候变化及人类活动影响的加剧，全球珊瑚礁，包括我国南海的珊瑚礁都面临着严重退化。大量研究表明，海水温度异常升高，海水富营养化以及珊瑚病害的流行暴发等生态压力可能是造成珊瑚礁退化的主要重要因素。目前，对于珊瑚病原弧菌的致病机制以及珊瑚的白化发病机制仍缺乏深入的认识，这为我国南海珊瑚礁的保护以及生态修复带来了严峻的挑战。为此，本论文以南海常见的鹿角珊瑚和流行病原菌为研究对象，开发珊瑚主要病原弧菌的快速检测技术，同时开展了裂珊瑚弧菌（Vibrio coralliilyticus）感染珊瑚的环境条件和宿主特异性研究，并分析了感染过程中珊瑚微生物组和转录组的变化，研究了弧菌群体感应系统hapR基因对其致病力的影响，并获得了如下结果: 1.建立了四种病原弧菌的钙黄绿素-LAMP快速检测技术。结果表明，钙黄绿素-LAMP方法能特异的检测四种目标菌株而不与其他细菌发生交叉反应，具有很好的特异性;此外，该方法对含靶基因重组质粒的最低检测限度为3.641×103cps/mL，具有与荧光定量PCR等同的灵敏性和准确性，是常规PCR最低检测限度的千分之一;钙黄绿素-LAMP方法对海水样品中目标菌株的最低检测限度可达1.3×102CFU/mL，具有较好的灵敏度，而常规PCR和荧光定量PCR则受限于海水中高浓度离子成分而不能直接用于检测。因此，在野外现场病原弧菌的检测中，钙黄绿素-LAMP方法最具优势。 2.裂珊瑚弧菌Vc450感染佳丽鹿角珊瑚后，在12h后珊瑚开始出现白化，切片观察显示在16h后组织基本完全崩解，说明裂珊瑚弧菌感染会导致鹿角珊瑚的急性死亡。不同温度条件下测试裂珊瑚弧菌对佳丽鹿角珊瑚的感染能力，发现环境温度高于24℃不是裂珊瑚弧菌感染的必要条件，而低温(22℃)下感染致死所需的弧菌剂量更高。 3.裂珊瑚弧菌Vc450感染5种不同珊瑚，结果发现佳丽鹿角珊瑚、鹿角珊瑚Ⅰ和箭排孔珊瑚可被弧菌感染且发生白化，尖锐轴孔珊瑚和鹿角珊瑚Ⅱ则不能被弧菌感染，说明裂珊瑚弧菌Vc450具有宿主特异性，同时也说明了部分珊瑚对该病原的感染具有抗性。 4.对不同感染时期的鹿角珊瑚中的共附生微生物进行16S rDNA测序分析，结果发现，细菌种群多样性随着珊瑚感染进程而发生明显改变。对照组和感染组中均以变形菌门为主要菌群，但对照组中，健康珊瑚的微生物群落主要以变形菌门的弧菌科、假交替单胞菌科、河氏菌科、固氮菌科、海洋螺杆菌科、无形体科、弯曲菌科以及浮霉菌门的浮霉菌科等8个科的细菌为主，且各科菌群的相对丰度较为均匀;感染后，珊瑚中变形菌门的细菌多样性大大降低，主要以弧菌科，交替假单胞菌，河氏菌科和衣原体的西门坎氏菌科为主，而具有固氮作用的固氮菌科以及氨氧化作用的浮霉菌科等功能菌群多样性大大减少，其中弧菌（主要以裂珊瑚弧菌为主）迅速成为了优势菌群，其含量最高达80％以上。 5.对不同感染时期的鹿角珊瑚转录组进行比较分析，结果显示，珊瑚在感染后，大量基因的表达发生显著变化，主要涉及细胞代谢、生物合成和应激应答等生物途径;KEGG分析发现差异表达基因主要集中在内吞作用，胞外基质-受体相互作用，Toll-样受体与NF-κB信号通路，MAPK信号通路和细胞凋亡等生理过程，结合组织病理结果推测裂珊瑚弧菌感染鹿角珊瑚时，可能激活了Toll-样受体，肿瘤坏死因子信号，生长因子酪氨酸激酶信号等通路，使得AP-1和EST等转录因子被激活，进而迅速上调基质金属蛋白酶等效应基因的表达来降解胞外基质组分，最终导致珊瑚组织的崩解。 6.成功构建了裂珊瑚弧菌群体感应系统泛调控基因hapR缺失株和回补株，表型测试结果表明，群体感应可影响裂珊瑚弧菌的菌落形态、细菌生长及生物膜的形成，但不影响细菌的运动性和鞭毛结构的形成;人工感染结果表明，hapR基因突变后菌株毒力增加，显示群体感应系统可能参与裂珊瑚弧菌毒力基因的表达调控。