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目的：应用二维斑点追踪(two-dimensional speckle tracking imaging，2DSTI)技术评价2型糖尿病（type2diabetes mellitus，T2DM）患者左室收缩期长轴纵向应变、短轴径向应变和圆周应变以及左室扭转运动变化，探讨T2DM患者左室收缩功能改变，为临床早期发现T2DM患者心肌功能异常提供依据，评价微血管病变对T2DM患者左室收缩功能的影响。方法：T2DM患者53例，其中T2DM不合并微血管病变组（B组）25例，T2DM合并微血管病变组（C组）28例，另选取健康成人30例作为正常对照组（A组），常规经胸超声心动图采集左室长轴心尖四腔心切面、心尖左室长轴切面、心尖两腔心切面及短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平二维灰阶动态图像，应用二维斑点追踪技术分别测定上述各切面收缩期心内膜下、心外膜下、心肌整体应变峰值并计算跨壁应变阶差，同时测量左室短轴二尖瓣水平和心尖水平心内膜下、心外膜下、左室整体峰值及跨壁角度梯度角度峰值，计算左室心内膜下、心外膜下、左室整体及跨壁扭转角度峰值，比较T2DM患者与正常对照人群之间的差异。结果：1、三组左室收缩期长轴纵向应变峰值从基底段至心尖段依次递增；同一水平心内膜下心肌应变峰值大于心外膜下心肌应变峰值(P<0.05)；三组各纵向应变峰值及纵向应变跨壁阶差为：A组＞B组＞C组(P<0.05)。2、三组左室收缩期短轴径向应变以乳头肌水平收缩期应变峰值最大，二尖瓣水平次之，心尖水平最小；同一水平心内膜下心肌应变峰值大于心外膜下心肌应变峰值(P<0.05)；B组左心室径向应变峰值较A组及C组均增高（P<0.05），A组径向应变峰值与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组间径向应变跨壁阶差比较差异无统计学意义(P＞0.05)。3、三组左室收缩期短轴圆周应变峰值从二尖瓣水平至心尖水平逐渐增大，同一水平心内膜下心肌应变峰值大于心外膜下心肌应变峰值(P<0.05)；C组左室收缩期各圆周应变峰值及应变跨壁阶差较A组、B组减低(P<0.05)，A组与B组差异无统计学意义(P＞0.05)。4、同一水平心内膜下各心肌旋转、扭转角度峰值高于心外膜下心肌(P<0.05)；心尖水平各旋转角度峰值、二尖瓣水平心外膜下旋转角度峰值及左室各扭转角度峰值均为：C组＞B组＞A组（P＜0.05）；心尖水平跨壁角度梯度峰值、左室跨壁角度梯度扭转峰值均为：A组＞B组＞C组（P＜0.05）；B组、C组的二尖瓣水平心内膜下旋转角度峰值、切面整体旋转角度峰值较A组增高，且二尖瓣水平跨壁角度梯度峰值较A组减低（P＜0.05），但B组、C组间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：1、与正常对照组比较，未合并微血管病变的T2DM患者左室纵向收缩功能减低，径向收缩功能及旋转、扭转运动代偿性增高，而圆周收缩功能下降不明显；合并微血管病变的T2DM患者左室纵向、圆周收缩功能均降低，径向收缩功能改变不明显，扭转运动进一步代偿性增高，提示无心衰症状LVEF正常的T2DM患者左室收缩功能已经发生改变，且随着微血管病变的出现，收缩功能的减低更为明显。2、各组左室心内膜下心肌及心外膜下心肌之间存在着应变跨壁阶差及旋转、扭转的跨壁角度梯度；随着糖尿病微血管病变的出现应变跨壁阶差以及旋转、扭转的跨壁角度梯度逐渐下降，提示应变跨壁阶差及跨壁角度梯度的变化可以识别糖尿病患者早期心肌收缩功能异常，T2DM患者收缩功能随病程延长及微血管病变的出现逐步减低。3、2DSTI技术可综合评价LVEF正常的T2DM患者左室收缩期纵向、径向、圆周应变及旋转、扭转角度的改变，提示2DSTI技术在二维灰阶图像中对心肌的运动与形变的定量分析可提供较常规超声心动图检查更丰富的信息，能更全面地评价左室整体及局部心肌功能。