【摘 要】
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为研究明胶酶的活性调节机制及其在心血管病发生发展过程中的活性变化,研究人员建立了一种用含明SDS-PAGE检测明胶酶活性的方法,并对大鼠不同组织中的明胶酶活性及体外培养的
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为研究明胶酶的活性调节机制及其在心血管病发生发展过程中的活性变化,研究人员建立了一种用含明SDS-PAGE检测明胶酶活性的方法,并对大鼠不同组织中的明胶酶活性及体外培养的原代和传代血管平滑肌细胞(VSMC)分泌明胶酶的特征进行了检查另外,通过建立大鼠腹主动脉部分结扎所致压力负荷性高血压心肌肥厚的动物模型,对调节心肌ECM生成的几种因素:血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度及心肌胶原酶活性进行了检测,并分析了它们之间的相互作用及其与心肌肥厚发生的关系.结果表明,在实验性大鼠心肌肥厚模型中,AngⅡ、ET-1含量的增加与MMP活性的下降共同参与了胶原纤维的聚积及心肌肥厚的发生,这可能为心肌肥厚的发生机制之一.
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