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人类免疫缺陷病毒(HIV-1)在最初几周内通过感染单核吞噬细胞来通过血脑屏障。这些被HIV-1感染的单核吞噬细胞被认为是病毒感染的储存库，并引起艾滋病毒相关的神经认知功能障碍(HAND)。虽然有很多文献报导HIV-1感染引起的先天免疫反应，但什么蛋白在巨噬细胞中感应HIV-1还不为人知。维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)存在于细胞溶质中，可在浆细胞样树突状细胞中感应HIV-1感染。在我们的研究工作中，我们致力于研究RIG-Ⅰ在感应HIV-1感染巨噬细胞并引起Ⅰ型干扰素反应中所起的作用。我们收集的脑组织分别来自没有痴呆症状并且血清中HIV阴性，HIV血清阳性但不显现痴呆症状，艾滋病毒相关性相关痴呆病人，并用这些脑组织蛋白样品检测RIG-Ⅰ表达水平。HIV-1 ADA，Clade B和Clade C用于感染人类单核细胞来源的巨噬细胞。RIG-Ⅰ及其细胞内的下游信号通路用实时荧光定量PCR和western进行检测。小干扰RNA沉默RIG-Ⅰ来检测其是否参与Ⅰ型干扰素反应。数据用ANOVA进行评估，组间差异用Tukey-post-test进行检测。 我们结果显示，同收集的脑组织分别来自没有痴呆症状并且血清中HIV阴性，HIV血清阳性但不显现痴呆症状相比，艾滋病毒相关性相关痴呆病人中RIG-Ⅰ表达水平显著升高。在人类单核细胞衍生的巨噬细胞和小神经胶质细胞中，用嗜巨噬细胞的HIV-1 ADA或支系B，支系C感染可以显著提高细胞中RIG-Ⅰ mRNA和蛋白质水平。并且RIG-Ⅰ的表达上升和STAT1磷酸化呈正相关，显示RIG-Ⅰ的升高和干扰素反应有关。更深入研究发现，用RIG-Ⅰ小干扰RNA(siRNA)处理细胞后，RIG-Ⅰ静默抑制了STAT1的磷酸化并且Ⅰ型干扰素反应下游基因的表达也显著降低。这些结果表明RIG-Ⅰ在人类单核吞噬细胞中感应HIV-1感染并诱导Ⅰ型干扰素反应。弄清楚人类单核吞噬细胞中HIV-1感应和免疫反应有助于我们进一步了解艾滋病毒相关的神经认知功能障碍的发病机制。