【摘 要】
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M-型磷脂酶A2受体(M-PLA2R)是哺乳动物甘露糖受体家族的一员。它除了作为分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的受体之外也参与细胞衰老、细胞凋亡、细胞迁移等多种生物反应。特发性膜性肾
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M-型磷脂酶A2受体(M-PLA2R)是哺乳动物甘露糖受体家族的一员。它除了作为分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的受体之外也参与细胞衰老、细胞凋亡、细胞迁移等多种生物反应。特发性膜性肾病是成人肾病综合征的常见病因，而M-PLA2R是造成该疾病的主要自体抗原。M-PLA2R具有pH依赖的构象变化特征。电镜负染结果显示其膜外区域在酸性环境下呈现紧密结实的构象，在碱性环境下呈现线性伸展的构象。我们在酸性条件下用冷冻电镜单颗粒重构的方法解析了三类M-PLA2R结构。三类结构均呈现双环构象，并可以被分成大的头部和小的尾巴。Octet结合实验探究了M-PLA2R分子内部结构域之间的相互作用，验证了冷冻电镜结构的正确性，同时也揭示了pH调控M-PLA2R构象变化的机制。M-PLA2R与其配体的结合具有严格的物种特异性。由于实验期间人源M-PLA2R的天然配体未知，所以我们利用同源性较高的鼠源M-PLA2R来验证M-PLA2R与其配体的相互作用机制。生化数据表明鼠源M-PLA2R在生理或者偏碱性的条件下能识别它的内源配体即鼠源sPLA2-G1B，但在酸性条件下却不能。值得注意的是鼠源sPLA2-G1B与鼠源M-PLA2R的CTLD5结构域的结合却不是pH依赖型的。这些结果表明，M-PLA2R pH依赖的构象变化特征在它与配体结合及解离等功能中发挥重要作用。M-PLA2R冷冻电镜结构的同源模型显示，在特发性膜性肾病中M-PLA2R的构象变化可能会影响该分子的表位与自身抗体的结合。
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