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目的：体外检测GABA对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响并探索其在肿瘤细胞中作用的分子机制。 方法：用Western Blot和免疫细胞化学检测肿瘤细胞宫颈癌Hela，肾癌786-O，乳腺癌Bcap-37及胃癌SGC-7901细胞中GABAB受体的表达；用CCK-8法检测GABA对肿瘤细胞Hela，786-O，Bcap-37和SGC-7901细胞增殖的影响；用FITC-AnnexinV-PI染色检测GABA对以上4种肿瘤细胞凋亡的影响；用WesternBlot检测GABA对肿瘤细胞的作用是否存在JNK的激活；采用免疫共沉淀和免疫印迹观察GABA是否引起GABABR·β-arrestin·JNK信号模块的组装。 结果：Western Blot和免疫细胞化学检测证明宫颈癌Hela，肾癌786-O，乳腺癌Bcap-37及胃癌SGC-7901细胞中均存在GABAB受体的表达；CCK-8结果显示：与对照组相比，GABA可以抑制肿瘤细胞Hela，786-O，Bcap-37及SGC-7901的增殖，使肿瘤细胞的生存率下降，这种抑制作用在48h最明显，GABAB受体特异拮抗剂CGP35348可以拮抗GABA对肿瘤细胞增殖的抑制作用；AnnexinV-PI染色结果显示GABA可以促使肿瘤细胞Hela，786-O，Bcap-37及SGC-7901凋亡明显增加，GABAB受体特异拮抗剂CGP35348可以拮抗GABA对肿瘤细胞凋亡的促进作用；Western Blot检测表明GABA可以激活JNK，使p-JNK蛋白表达升高，GABAB受体特异拮抗剂CGP35348可以拮抗由GABA引起的JNK的激活；免疫共沉淀和免疫印迹检测显示，GABA可以引起GABABR、β-arrestin、JNK之间的相互结合增加，GABAB受体特异拮抗剂CGP35348可以拮抗由GABA引起的GABABR·β-arrestin·JNK信号模块的组装。 结论：GABA可以抑制肿瘤细胞的增殖且促进其凋亡；GABA对肿瘤细胞的作用与JNK的激活有关；GABA对肿瘤细胞的作用与其引起的GABABR·β-arrestin·JNK信号模块的组装进而激活JNK信号通路密切相关。