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研究背景：
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是一种感染非常普遍的细菌，全球约半数人受累及，其中约80%的患者仅有轻度无症状胃炎，约15%的患者可发展为消化性溃疡，仅有不到1%的患者可发展为胃癌。Hp感染所致不同临床事件受细菌毒力所影响，如细胞毒素相关蛋白A(CagA)，空泡毒素A(VacA)，尿素酶(Ure)和十二指肠溃疡启动蛋白A(DupA)等都参与了疾病的进展，其中CagA和VacA是研究最多也是公认的主要毒力因子。幽门螺杆菌感染宿主后根据产生的毒力因子不同可分为Ⅰ型Hp感染和Ⅱ型HP感染，Ⅰ型Hp毒力较强，可产生CagA和/或VacA；Ⅱ型Hp不形成CagA和VacA，毒性强度与致病率均较弱。胃功能四项包括胃泌素17(G17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃蛋白酶原比值(PGR=PGⅠ/PGⅡ)，其血清水平可随胃粘膜的病理改变而改变，因此可用来反映胃粘膜的功能与状态。消化性溃疡依内镜下表现可分为活动期(A期)、愈合期(H期)和瘢痕期(S期)，当病变黏膜处于不同分期时，胃功能四项血清值也会随之改变，因此联合幽门螺杆菌分型与胃功能四项检测可能有助于消化性溃疡病情的评估。
目的：
探讨Hp分型与胃功能四项对消化性溃疡的诊断价值。
方法：
选取2017年5月至2018年7月于河南省人民医院就诊的患者共390人作为研究对象，依据胃镜及病理结果分为对照组及观察组，对照组为慢性胃炎患者共211例，男117例，女94例，年龄(52.61±11.44)岁；观察组为消化性溃疡患者共179例，男98例，女81例，年龄(54.17±11.37)岁；其中活动期溃疡121例(A组)，愈合期溃疡26例(H组)，瘢痕期溃疡32例(S组)。抽取患者空腹静脉血约10ml，离心出血清后通过免疫印迹试剂盒对CagA、VacA、UreA、UreB抗体进行型别检测，采用芬兰Biohit公司的ELISA试剂盒测定G17、PGⅠ、PGⅡ水平，并计算出PGR。比较对照组与观察组的Hp构成比，绘制ROC曲线评估Hp分型和胃功能水平对消化性溃疡的诊断效能。
结果：
对照组Hp感染率(66.8%)低于观察组(81.6%)(P＜0.05)，且对照组以Ⅱ型Hp为主(56.7%)，观察组以Ⅰ型Hp为主(59.6%)；各组G17水平两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)；各组的PGⅠ、PGⅡ和PGR水平进行比较，A组与对照组、S组比较有统计学差异(P＜0.05)，其中A组的PGⅠ、PGⅡ水平升高，PGR值下降，余下各组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)。绘制ROC曲线，依据PGⅠ、PGⅡ、PGR血清值绘制出诊断活动期溃疡的ROC曲线，其曲线下面积(AUC)分别为0.684、0.724和0.344。根据约登指数确定出PGⅠ、PGⅡ、PGR的最佳临界值分别为226.77μg/L、12.60μg/L和3.57，其敏感度分别为44.6%、65.3%和100%，其特异度分别为82.5%、67.3%和3%。PGR的AUC过低，因此不能作为预测活动期溃疡的有效指标。定义PGⅠ＞226.77μg/L或PGⅡ＞12.60μg/L为胃功能阳性[PG(+)]，绘制Hp感染、Ⅰ型Hp感染分别合并PG(+)诊断活动性溃疡的ROC曲线，Hp感染合并PG(+)诊断活动性溃疡的AUC为0.649，敏感度为56.2%，特异度为73.6%；Ⅰ型Hp感染合并PG(+)诊断活动性溃疡的AUC为0.605，敏感度为35.5%，特异度为85.5%。
结论：
胃功能中PGⅠ、PGⅡ升高，且合并Hp的感染(无论分型与否)，对活动期消化性溃疡有一定的预测价值，但敏感度较低，而对愈合期及瘢痕期溃疡则无预测价值。
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是一种感染非常普遍的细菌，全球约半数人受累及，其中约80%的患者仅有轻度无症状胃炎，约15%的患者可发展为消化性溃疡，仅有不到1%的患者可发展为胃癌。Hp感染所致不同临床事件受细菌毒力所影响，如细胞毒素相关蛋白A(CagA)，空泡毒素A(VacA)，尿素酶(Ure)和十二指肠溃疡启动蛋白A(DupA)等都参与了疾病的进展，其中CagA和VacA是研究最多也是公认的主要毒力因子。幽门螺杆菌感染宿主后根据产生的毒力因子不同可分为Ⅰ型Hp感染和Ⅱ型HP感染，Ⅰ型Hp毒力较强，可产生CagA和/或VacA；Ⅱ型Hp不形成CagA和VacA，毒性强度与致病率均较弱。胃功能四项包括胃泌素17(G17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃蛋白酶原比值(PGR=PGⅠ/PGⅡ)，其血清水平可随胃粘膜的病理改变而改变，因此可用来反映胃粘膜的功能与状态。消化性溃疡依内镜下表现可分为活动期(A期)、愈合期(H期)和瘢痕期(S期)，当病变黏膜处于不同分期时，胃功能四项血清值也会随之改变，因此联合幽门螺杆菌分型与胃功能四项检测可能有助于消化性溃疡病情的评估。
目的：
探讨Hp分型与胃功能四项对消化性溃疡的诊断价值。
方法：
选取2017年5月至2018年7月于河南省人民医院就诊的患者共390人作为研究对象，依据胃镜及病理结果分为对照组及观察组，对照组为慢性胃炎患者共211例，男117例，女94例，年龄(52.61±11.44)岁；观察组为消化性溃疡患者共179例，男98例，女81例，年龄(54.17±11.37)岁；其中活动期溃疡121例(A组)，愈合期溃疡26例(H组)，瘢痕期溃疡32例(S组)。抽取患者空腹静脉血约10ml，离心出血清后通过免疫印迹试剂盒对CagA、VacA、UreA、UreB抗体进行型别检测，采用芬兰Biohit公司的ELISA试剂盒测定G17、PGⅠ、PGⅡ水平，并计算出PGR。比较对照组与观察组的Hp构成比，绘制ROC曲线评估Hp分型和胃功能水平对消化性溃疡的诊断效能。
结果：
对照组Hp感染率(66.8%)低于观察组(81.6%)(P＜0.05)，且对照组以Ⅱ型Hp为主(56.7%)，观察组以Ⅰ型Hp为主(59.6%)；各组G17水平两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)；各组的PGⅠ、PGⅡ和PGR水平进行比较，A组与对照组、S组比较有统计学差异(P＜0.05)，其中A组的PGⅠ、PGⅡ水平升高，PGR值下降，余下各组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)。绘制ROC曲线，依据PGⅠ、PGⅡ、PGR血清值绘制出诊断活动期溃疡的ROC曲线，其曲线下面积(AUC)分别为0.684、0.724和0.344。根据约登指数确定出PGⅠ、PGⅡ、PGR的最佳临界值分别为226.77μg/L、12.60μg/L和3.57，其敏感度分别为44.6%、65.3%和100%，其特异度分别为82.5%、67.3%和3%。PGR的AUC过低，因此不能作为预测活动期溃疡的有效指标。定义PGⅠ＞226.77μg/L或PGⅡ＞12.60μg/L为胃功能阳性[PG(+)]，绘制Hp感染、Ⅰ型Hp感染分别合并PG(+)诊断活动性溃疡的ROC曲线，Hp感染合并PG(+)诊断活动性溃疡的AUC为0.649，敏感度为56.2%，特异度为73.6%；Ⅰ型Hp感染合并PG(+)诊断活动性溃疡的AUC为0.605，敏感度为35.5%，特异度为85.5%。
结论：
胃功能中PGⅠ、PGⅡ升高，且合并Hp的感染(无论分型与否)，对活动期消化性溃疡有一定的预测价值，但敏感度较低，而对愈合期及瘢痕期溃疡则无预测价值。