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目的以中浓度氧（ FiO2 : 60% ）吸入法制作新生小鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonary Dysplasia,BPD）动物模型,研究中浓度氧暴露对新生小鼠肺部变化的影响、并检测其血中及肺血管内皮细胞膜抗原Endoglin（CD105）的表达情况及CD105在血和肺组织中的表达关系,以寻求BPD新生小鼠肺微血管发育不良新的发病机制。方法将50只4日龄清洁级新生昆明小鼠,随机分为2组（氧气组、空气组）,每组25只。氧气组置于氧浓度为60%的氧箱中,空气组置于氧浓度为21%的空气中,建立BPD小鼠模型,每组于不同时间点,随机选取5只新生小鼠,分别于实验的第0d、第7d、第14d、第21d、第28d时称重后,摘眼球法留取血标本,应用酶联免疫吸附实验检测血清中CD105的表达水平,分离肺组织,HE染色,光镜下观察肺组织形态学变化,测量呼吸膜的厚度,计算放射状肺泡计数（radical alveolar counts,RAC）表示肺泡的数目,进行肺组织纤维化评分,免疫组织化学染色后,通过图像分析技术测定CD105的积分光密度,对肺组织中的CD105表达水平进行半定量分析,SPSS13.0统计分析CD105在两部位中表达的相关性。结果1.实验动物一般状态:氧气组有不同程度的精神反应差,体重增长缓慢,生长发育迟缓,刺激后反应迟钝,肢体活动少,并出现不同程度呼吸困难和发绀。2.HE染色下,随着吸氧时间的延长,于吸氧第21d时氧气组肺组织中出现:正常的肺泡结构消失,肺泡腔显著增大,肺泡融合,放射状肺泡计数减少（P<0.01）,呼吸膜增厚（P<0.01）,肺间质细胞增加,胶原纤维明显增生呈玻璃样变（P<0.01）,此变化符合BPD病理学的特征。3.空气组血清中CD105浓度在各时间点无显著性改变,平均值波动在264.69～268.55ng/L（P>0.05）之间。氧气组小鼠血清中CD105浓度于吸氧第7d(（346.42±14.68,P<0.01）后显著高于空气组,随着吸氧时间的延长,CD105的表达水平呈逐渐增高的趋势（14d:400.25±20.10,21d:505.15±6.15,P <0.01）,吸氧21d后（28d:451.88±9.96,P <0.01）表达水平有所降低,但仍高于同龄空气组。4.肺组织免疫组化分析显示:在实验过程中CD105抗原在部分空气组小鼠肺部组织中也有弱阳性表达,表达部位主要为血管内皮细胞、支气管上皮细胞和肺间质。于吸氧7d后,氧气组CD105的表达水平与空气组相比有显著差异（2.24±0.15,P<0.01）,在肺泡上皮细胞和肺间质中也可见明显的阳性表达,且随氧疗通气时间的延长,表达水平逐步上调,于吸氧第21d时达到最高峰,以后稍有减弱,但依然维持较高水平。两组于实验0d时,CD105的表达水平差异无统计学意义（1.19±0.09,P>0.05）。氧气组吸氧后肺组织中的CD105均较空气组明显升高（P <0.01）。5.CD105在BPD新生小鼠血清中和肺组织中的表达水平呈正相关（ r = 0.973）。结论1.持续60%浓度的氧暴露可导致新生小鼠肺组织出现肺泡发育障碍、肺微血管发育异常和肺组织纤维化等病理形态学改变,此变化符合早产儿BPD的发生发展特点和病理学改变。2.CD105在血清中及肺组织中的表达水平随着吸氧时间的增加而呈增高的趋势,并在血清中和肺组织中的表达水平呈正相关。3.CD105可能代替传统的血管生长因子,成为支气管肺发育不良微血管发育障碍的新的调节因子。