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目的 胆囊胆固醇结石是一种常见的消化系统疾病，其首要的病理生理缺陷为胆囊胆汁中胆固醇的非生理性过饱和。胆固醇的过饱和主要是由于内环境的紊乱，其可能原因有(1)肝脏胆固醇的高分泌；(2)分泌进入胆汁的胆盐和磷脂的降低；(3)以上二者的联合作用。目前认为，胆汁的形成和分泌主要与肝细胞的转运蛋白密切相关。这些蛋白的表达或功能的改变可能影响胆汁的组成，从而对胆固醇结石的形成起到一定的作用。其中的一些蛋白的转运作用已基本明确，例如转运胆盐的转运子有牛磺胆酸钠转运蛋白(sodium taurocholate cotransporting ploypeptide，NTCP)、胆盐输出泵(bile salt export pump，BSEP)、多重耐药蛋白2(multidrug resistance protien 2，MRP2)；转运卵磷脂的转运子有多重耐药因子3(multiple drug resistance 3，MDR3)，转运胆固醇的转运子有固醇携带蛋白(sterol carrier protien2，SCP2)。目前，这些因子在胆固醇结石形成中的作用在动物实验中已经得到较充分的印证，但它们与人胆固醇结石形成的关系尚未得到进一步地证实。本次研究将对中国人胆囊胆固醇结石形成与这些基因的表达的关系进行研究，以明确这些基因在人胆囊胆固醇结石形成的作用，为今后对胆囊胆固醇结石的诊断、治疗提供依据。 方法 1．标本来源：本研究实验组为胆囊胆固醇结石患者的肝组织20例，收集的样本均为胆囊手术行肝活检而得。所有样本经生化和影像学检查证实无肝脏疾病；对照组为正常的肝组织，其中5例来源于肝破裂患者的正常肝组织，5例来源于我院移植科保存的正常肝组织，均无胆结石。