五味子乙素对血管紧张素Ⅱ诱导的心室重构的治疗作用及机制研究

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背景及目的
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  1.天然药物五味子乙素对AngⅡ诱导的心室重构的保护作用;
  2.天然药物五味子乙素保护AngⅡ诱导的炎症反应的作用;
  3.天然药物五味子乙素保护AngⅡ诱导的心室重构的机制探究.
  方法
  1.动物层面
  小鼠皮下注射AngⅡ,诱导心室重构的小鼠模型的建立,同时给予一组模型小鼠SchB(20mg/kg)的隔天灌胃治疗,在造模治疗期间,监测小鼠体重和血压的动态变化.八周后,利用心脏超声技术,检测小鼠心功能;之后处死小鼠,收集心脏组织,运用WesternBlot、RT-qPCR、组织染色、免疫组化等方法检测各组小鼠心脏结构变化、心脏肥大、心肌纤维化及相关分子蛋白表达变化等损伤指标,从多方面综合评价天然产物SchB对AngⅡ诱导的心室重构的的治疗作用.
  2.细胞层面:
  (1)提取SD大鼠的乳鼠原代心肌细胞,使用WesternBloting、RT-qPCR、免疫荧光等方法对AngⅡ诱导的原代心肌细胞的肥大、纤维化及炎症等损伤指标进行检测.探讨SchB在细胞层面的心肌保护作用.
  (2)培养H9c2心肌细胞系,利用沉默相关基因(MyD88)的方法,探讨MyD88在AngⅡ诱导的心肌细胞炎症反应中的关键作用;利用免疫共沉淀的方法,检测AngⅡ诱导的TLR4-MyD88及TLR4-TRIF的复合情况,进一步探讨SchB保护AngⅡ诱导的心室重构的作用机制.
  结果
  1.天然产物五味子乙素对AngⅡ诱导的心室重构模型有较好的治疗保护作用:SchB能显著改善心室重构小鼠的心脏功能,缓解心肌肥大、心肌间质纤维化,降低AngⅡ诱导的心脏炎症反应.
  2.SchB可以体外缓解AngⅡ诱导的原代心肌细胞的肥大、纤维化及炎症反应.
  3.SchB的心脏保护作用是通过干扰TLR4-MyD88复合来抑制MyD88依赖的炎症信号通路,SchB并不影响TLR4-TRIF信号通路.
  结论
  天然药物SchB可以特异性抑制AngⅡ诱导的TLR4-MyD88的复合,缓解心脏炎症反应,心脏肥大、纤维化等心脏损伤.SchB可以作为一个治疗AngⅡ诱导心脏损伤的潜在的天然产物.
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