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目的:探讨PTEN及其相关通路基因在卵巢浆液性癌中的作用及临床病理意义。方法:（一）从组织学方面探究PTEN及相关信号通路基因在卵巢浆液性癌中的表达。收集2016年1月到2018年1月的卵巢浆液性癌患者40例为实验组,非肿瘤性卵巢组织（卵巢生发上皮包涵囊肿）20例、良性浆液性肿瘤20例及交界性浆液性肿瘤20例为对照组。利用免疫组化法检测PTEN及其相关通路下游基因在卵巢浆液性癌及非肿瘤性卵巢组织、良性浆液性肿瘤及交界性浆液性肿瘤中的表达情况。运用统计学方法分析卵巢浆液性癌中PTEN及其相关通路下游基因的表达及与卵巢浆液性癌临床病理特征、预后的相关性。所有统计分析均使用SPSS22.0（SPSS Inc.,Chicago,USA）软件进行。P值小于0.05具有统计学意义。（二）从细胞学方面初步研究PTEN相关信号通路诱导人卵巢浆液性癌细胞凋亡的作用机制。1、培养人卵巢浆液性癌SKOV3细胞,通过质粒转染使得细胞PTEN过表达,利用Real-time PCR和Western-Blot方法进行验证;2、通过CCK8实验,观察PTEN基因过表达对人卵巢浆液性癌细胞增殖能力的影响;3、通过细胞划痕实验,观察PTEN对卵巢浆液性癌细胞迁移能力的影响;4、通过流式细胞仪检测PTEN对卵巢浆液性癌细胞凋亡及细胞周期的影响;5、通过Western-Blot技术,研究PTEN上调对其信号通路下游基因p-ERK1和Cyclin D1的影响。结果:（一）PTEN及其相关通路下游基因在卵巢浆液性肿瘤中的表达:1、通过免疫组织化学染色方法发现,PTEN在卵巢浆液性癌中的阳性率为35%（14/40）,均低于在非肿瘤性卵巢组织（17/20,85%）、良性浆液性肿瘤（16/20,80%）和交界性浆液性肿瘤（14/20,70%）中的阳性表达率,PTEN的表达随卵巢浆液性癌的发生及进展依次降低,差异具有统计学意义（X~2=19.924,P<0.05）;而相关通路下游基因磷酸化ERK1在卵巢浆液性癌中阳性率为80%（32/40）,均高于在非肿瘤性卵巢组织（4/20,20%）、良性浆液性肿瘤（10/20,50%）和交界性浆液性肿瘤（12/20,60%）中的阳性率,p-ERK1的表达随卵巢浆液性癌的发生及进展依次增高,差异具有统计学意义（X~2=22.385,P<0.05）;Cyclin D1在的卵巢浆液性癌中阳性率为70%（28/40）,均高于在非肿瘤性卵巢组织（3/20,15%）、良性浆液性肿瘤（6/20,30%）和交界浆液性肿瘤（8/20,40%）中的阳性率。Cyclin D1的表达随卵巢浆液性癌的发生及进展依次增高,差异具有统计学意义（X~2=19.394,P<0.05）。2、PTEN及其相关通路下游基因p-ERK1和Cyclin D1的表达与卵巢浆液性癌肿瘤分级、分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）。3、PTEN、p-ERK1和Cyclin D1在卵巢浆液性癌中的表达均有显著相关性,PTEN的表达分别与p-ERK1（r=-0.419,P<0.05）和Cyclin D1（r=-0.435,P<0.05）表达呈负相关,p-ERK1与Cyclin D1表达呈正相关（r=0.627,P<0.05）。4、年龄、分级、分期、淋巴结转移、PTEN、p-ERK1和Cyclin D1是影响卵巢浆液性癌术后生存的独立因素。（二）PTEN过表达诱导人卵巢浆液性癌细胞凋亡的作用机制:1、与空白对照组和阴性对照组结果相比,PTEN过表达组对卵巢浆液性癌细胞增殖有明显抑制作用（P<0.05）;且细胞划痕愈合能力明显减弱（P<0.05）;经PTEN过表达处理的卵巢浆液性癌细胞与空白对照组（t=14.7,P<0.05）和阴性对照组（t=14.2,P<0.05）结果相比,凋亡率明显升高;细胞周期S期细胞比例显著升高;2、在PTEN质粒转染细胞过表达处理后,与空白对照组和阴性对照组结果相比,PTEN过表达的SKOV3细胞中p-ERK1以及Cyclin D1的蛋白表达明显受到了抑制,并且差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:1、卵巢浆液性癌进展和恶变过程与PTEN、p-ERK1和Cyclin D1的表达有关;PTEN阴性表达、p-ERK1和Cyclin D1的阳性表达与卵巢浆液性癌不良临床病理特征有关,PTEN是一个抑癌基因,突变后可能促进癌基因p-ERK1和Cyclin D1的表达,进而参与卵巢浆液性癌的发生、增殖、迁移和转移等过程。2、PTEN过表达可能通过抑制通路下游基因p-ERK1/2和Cyclin D1在卵巢浆液性癌细胞中的表达从而抑制卵巢浆液性癌细胞SKOV3的增殖和迁移,促进卵巢浆液性癌细胞的凋亡,将癌细胞周期抑制在S期。