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目的:探讨黄芩苷对阿霉素（ADR）诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1肾上腺素受体（β1-AR）/蛋白激酶A（PKA）/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg-1腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷(25,50,100 mg·kg-1·d-1),卡维地洛10 mg·kg-1·d-1灌胃,正常组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）,人基裂解素（human stromelysin-2,ST2）含量;采用原位末端转移酶标记法（TUNEL）染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱（P<0.05）,血清NT-proBNP,ST2含量增多（P<0.05）,心室肌细胞凋亡数量增加（P<0.05）,心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善（P<0.05）,血清NT-pro BNP,ST2含量降低（P<0.05）,心室肌凋亡数量减少（P<0.05）,心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少（P<0.05）。结论:黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关。