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目的本研究通过检测TSLC1基因在正常宫颈组织、慢性宫颈炎组织、宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelialneoptasia，CIN)组织、宫颈癌组织中的表达，探讨TSLC1基因与宫颈癌发生的关系。检测宫颈癌组织中p63蛋白和survivin蛋白的表达及其与宫颈癌生物学行为之间的关系。
方法 用实时荧光RT-PCR法分别在39例宫颈癌、34例CIN Ⅲs，35例CIN Ⅱs，32例CIN Ⅰ，36例慢性宫颈炎组织和30例正常宫颈标本中检测TSLCl基因的表达，比较不同宫颈组织中TSLCl基因的表达阳性率。采用免疫组织化学(S-P)方法检测66例宫颈癌组织和10例正常宫颈组织中p63蛋白和survivin蛋白的表达，并探讨两者与宫颈癌(年龄、病理分级、临床分期、淋巴结转移、组织分型和肿瘤生长类型)的关系。
结果TSLC1在30例正常宫颈组织和36例慢性宫颈炎组织中100％表达，在32例CIN Ⅰ中有25例(78％)表达，35例CIN Ⅱ中有26例(74％)表达，34例CIN Ⅲ中有9例(26％)表达，39例宫颈侵润癌中有9例(23％)。CIN CⅠ组、CIN Ⅱ组、CIN Ⅲ组和宫颈癌组分别与正常组比较，差异有统计学意义(P<0.05=。特别是TSLC1基因表达在CIN Ⅲ组和宫颈癌组中几乎相似，而且明显低于CIN Ⅰ和CIN Ⅱ组(P<0.05)。而在10例正常宫颈组织中p63蛋白表达在鳞状上皮的基底层，survivin蛋白仅1例中有弱阳性的表达。p63蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率为92.86％，其在淋巴转移组的阳性表达率要高于无淋巴结转移(P<0.0005)，其表达与年龄、病理分级、临床分期和肿瘤生长类型均无关(P>0.05)。survivin蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率为72.73％，其表达越强，组织分化程度越低，临床分期越晚，淋巴结转移率越高(P<0.05)。在宫颈鳞癌中，p63蛋白的表达和survivin蛋白的表达呈正相关(P=0.044)。
结论 随着慢性宫颈炎→CIN→宫颈癌的演变，TSLC1基因的表达逐渐衰减，特别在CINⅢ和宫颈癌中表达明显减少，因此认为TSLC1基因的表达缺失在宫颈癌发生、发展过程中是一个相对晚期事件，可能与肿瘤侵润、转移及不良预后有关。而survivin蛋白的表达与宫颈癌的分化程度、临床分期和淋巴结转移情况关系密切，它的高表达揭示肿瘤患者预后不良；p63蛋白对宫颈癌生物学行为的影响相对较小。