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目的：探讨GABAB受体及GABA转运体-1(γ-aminobutyricacidtransporter-1，GAT-1)在坐骨神经结扎大鼠神经病理性疼痛中的作用。
方法：在大鼠坐骨神经结扎损伤模型(chronicconstrictioninjury,CCI)上，采用行为学、形态学与分子生物学相结合的方法，检测神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GABAB受体各亚型GABAB1a、GABAB1b和GABAB2以及GAT-1在脊髓水平表达的变化；利用鞘内给药技术，应用VonFrey细丝机械刺激和辐射热刺激大鼠足底的方法，观察鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚对神经病理痛大鼠机械缩足反射阈值(mechanicalwithdrawalthreshold,MWT)、热缩足反射潜伏期(thermalwithdrawallatency,TWL)和运动功能的影响，用免疫组织化学及WesternBlot方法观察巴氯酚对脊髓背角GAT-1表达的影响。
结果：坐骨神经结扎后1～28d，结扎组大鼠同侧后足机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期均明显降低，与基础值及假手术组比较，差异均具有显著性(P＜0.05)。神经结扎后3d，大鼠脊髓GABAB1a和GABAB2免疫阳性神经元表达增多，与假手术组、基础值比较差异均有显著性(P＜0.05)，自结扎后7d至14d，表达减少；神经结扎后，大鼠脊髓GABAB1b受体免疫阳性神经元与假手术组、基础值比较均无明显差异(P＞0.05)；神经结扎后3d、7d，大鼠脊髓背角GAT-1表达增多，与假手术组、基础值比较有统计学差异(P＜0.05)。神经结扎后3d，大鼠腰段脊髓GABAB1a和GABAB2蛋白量与假手术组和基础值比较明显增多(P＜0.05)，而神经结扎后7d至28d明显减少(P＜0.05)；神经结扎后大鼠脊髓GABAB1b的量没有明显变化；神经结扎后3d、7d，大鼠脊髓GAT-1的量明显增多。神经结扎后3天鞘内分别注射GABAB受体激动剂巴氯酚0.1μg、0.3μg、1μg，对触诱发痛和热痛觉过敏的抑制分别可持续2h、4h、8h。鞘内注射巴氯酚1μg，大鼠运动功能有不同程度受损。鞘内注射巴氯酚0.3μg后1h、4h，脊髓背角GAT-1灰度值明显减少，与生理盐水组和基础值比较有统计学差异(P＜0.05)。给药后0.5h至4h，大鼠腰段脊髓GAT-1的量与给药前比明显减少(P＜0.05)。
结论：1.GABAB受体亚型GABAB1a、GABAB2和GAT-1参与了坐骨神经结扎大鼠神经病理性痛的病理过程；2.GABAB受体激动剂巴氯酚能抑制坐骨神经结扎产生的触诱发痛和热痛觉过敏；3.巴氯酚对坐骨神经结扎大鼠痛觉过敏的影响可通过GAT-1的减少来起作用。