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2，1，3-苯并噁二唑是一个具有较大刚性的芳香性共轭分子，在药物分子设计和荧光标记等领域具有广泛的应用。本论文主要利用2，1，3-苯并噁二唑结构的特点，展开了两个方面的研究:一是利用4-氨基-7-硝基-2，1，3-苯并噁二唑的荧光性质，进行汞离子荧光探针研究;二是利用2，1，3-苯并噁二唑的刚性芳香结构，构建新型刚性支撑的双核铜基人工核酸酶。 环境中的汞离子（Hg2+）可通过形成烷基汞进入食物链并最终为人体吸收，造成对人体中枢神经系统及免疫系统无法修复的损伤。因此发展高灵敏的Hg2+探针实现环境和胞内Hg2+跟踪具有重要意义。由于Hg2+的重金属效应可猝灭分子荧光，具有荧光增强效应的汞离子探针设计相对较难。在本研究中我们首先设计并合成了基于4-氨基-7-硝基-2，1，3-苯并噁二唑荧光团和环状氮杂硫氧冠醚Hg2+受体的化合物NBD-TAEE与NBD-TAE。这两者的区别在于前者的荧光团和Hg2+受体间有一个亚乙基间隔基团，而后者则受体中氨基直接作为荧光团的4-氨基。NBD-TAEE的乙腈水溶液中加入Hg2+后，可发现其紫外吸收峰由466迁移到513nm，其荧光发射峰从532红移至570 nm，并有大约29倍的荧光增强，且NBD-TAEE与汞离子是按1∶1计量比结合的，并可在肉眼条件下观察到NBD-TAEE溶液的颜色由淡黄色变成了浅红色。在pH6-13时，其荧光强度基本不变，有利于在生理条件下的汞离子造影应用。1H NMR研究还表明Hg2+是通过与4-氨基及冠醚受体中的N及两个S原子相配位来实现对Hg2+荧光增强响应的。研究表明NBD-TAEE对Hg2+的响应识别具有可逆和快速的特点。细胞造影实验表明NBD-TAEE具有良好的过膜能力和胞内Hg2+造影能力。具有较高的荧光量子产率的NBD-TAE对Hg2+几乎没有响应。这可能是由于间隔基团有利于自由探针获得光致电子转移(PET)效应具有较弱荧光，与Hg2+结合可阻断PET过程而获得荧光增强效应，实现对Hg2+的荧光增强型识别，这也说明了间隔基团的存在对构筑这一类荧光探针非常关键。 为对比与环状含硫受体对Hg2+识别能力的差异，尤其是克服环状受体与4-氨基协同配位中的张力影响，本研究进一步设计并合成了基于4-氨基-7-硝基-2，1，3-苯并噁二唑荧光团与开链状含氮硫醚受体相连的化合物NBD-NNSS与NBD-NSS。同样前者采用了亚乙基连接荧光团和受体，而后者则氨基直接作为荧光团的4-氨基。NBD-NNSS的乙腈水溶液中加入Hg2+后，可发现其紫外吸收峰及荧光发射峰均发生明显的红移，并有大约35倍的荧光增强，并可在肉眼条件下观察到NBD-NNSS溶液的颜色由淡黄色变成了洋红色。自由探针在pH6-13时，其荧光强度也基本不变，有利于有细胞造影应用。紫外、荧光和核磁滴定实验表明NBD-NNSS具有Hg2+选择性荧光增强效应，且与Hg2+是按1∶1计量比结合，结合模式也是4-氨基及开链受体中的N和两个S原子参与配位。HepG2细胞的荧光造影实验表明NBD-NNSS具有良好的过膜能力和Hg2+胞内造影能力。同等条件下NBD-NNSS的Hg2+诱导荧光增强倍数比NBD-TAEE大，同时其Hg2+结合常数为6.23×104 M-1也大于NBD-TAEE的4.95×104 M-1。NBD-NSS对汞离子几乎都无响应，再次证实了荧光团与受体间间隔基团对于设计增强型荧光探针的重要性，同时研究也表明开链Hg2+受体可能更有利于Hg2+的识别响应。 由于胞内微环境影响量子发射效率和探针浓度未知等因素一方面影响增强型探针造影的可靠性，同时也无法实现胞内Hg2+浓度的定量。在以上增强型探针研究的基础上，我们利用氨基硫脲取代4-氨基-7-硝基-2，1，3-苯并噁二唑的4-氨基，设计并合成了具有比例计量特征的化合物NBD-ATU。当往NBD-ATU溶液中加入汞离子后，探针在625 nm处的原始荧光发射峰不断降低，而在537 nm处出现一个不断增强的发射峰，这一Hg2+诱导的发射峰蓝移表明NBD-ATU对Hg2+具有比例计量响应的能力。紫外、荧光实验表明其荧光响应性能具有良好的Hg2+选择性。质谱等相关研究表明该探针分子可能是通过汞离子诱导氨基硫脲受体发生相应化学反应的方式形成新的荧光化合物，改变了探针的ICT效应从而导致探针的发射波长蓝移，实现对Hg2+的比例计量识别。同时在HepG2细胞上的双通道造影实验证实了其对胞内Hg2+的比例造影能力。该探针通过双发射带间比例测定的内校正效应有效地克服了增强型探针的不足，是胞内Hg2+探针定量造影的有益尝试。 在金属人工核酸酶设计方面，我们主要围绕多核铜配合物的DNA切割性能展开。利用2，1，3-苯并噁二唑的刚性芳香结构，以及多核铜配合物的人工核酸酶活性，设计并合成由2，1，3-苯并噁二唑进行核间支撑的双核铜基人工核酸酶配合物。凝胶电泳实验表明，该配合物可在过量还原剂的条件下将超螺旋的质粒pUC19DNA转变为切口DNA和线性DNA。该DNA切割方式不同于我们之前报道的以简单对苯二亚甲基为间隔基团的化合物Cu2(pTPXA)Cl4(Y.Zhao et al.，Chem.Eur.J.，2006，12，6621)，后者只能将超螺旋的DNA转变成切口DNA和一些随机碎片。该配合物切割DNA的浓度及时间依赖实验表明该配合物通过一个非任意性的双链切割过程形成线性DNA。活性氧物种试验研究表明羟基自由基是该配合物诱导DNA断裂的主要氧物种。超螺旋的DNA通过非任意性切割形成线性DNA也表明羟基自由基是DNA结合的。分子结构模拟表明，配合物两个铜中心要么相互间距过大，要么不在间隔基团平面的同侧，因此核间并不存在协同活化氧分子的能力，因此推断大位阻的4，7-二甲基-2，1，3-苯并噁二唑间隔基团可以使两个被分隔开的铜离子中心单独起作用，原位损伤互补链中的两个相邻的脱氧核糖分子而导致线性DNA的形成。当前研究表明由大位阻间隔基团可导致双铜配合物诱导线性DNA的形成，同时降低DNA切割效率。该研究为通过对间隔基团的修饰来调节多核铜离子人工核酸酶的DNA切割行为提供了一个新的方法。