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目的:没食子酸（gallic acid,GA）能抵抗心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤,改善心肌肥大和纤维化,并发挥抗炎作用。然而,没食子酸对心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）分泌的影响尚不清楚。因此,本研究的目的是利用离体搏动的大鼠心房灌流模型和在体灌注模型观察没食子酸对ANP分泌和心房机械活动的影响并探讨其作用机制。方法:本实验采用大鼠离体搏动的心房灌流模型和在体实验模型;利用放射免疫法测定大鼠心房ANP的含量;采用蛋白免疫印迹（western blot,WB）分析心房肌细胞蛋白激酶C（proteinkinaseC,PKC）亚型蛋白含量表达的变化。结果:1.没食子酸（0.01,0.05,and 0.1μmol/L）以浓度依赖性方式增加ANP的分泌,同时发挥正性肌力作用（与对照循环比较,P<0.05,n=6）,其中0.1μmol/L的没食子酸效果最强（与对照循环比较,P<0.05,n=6）。而且,没食子酸（0.1μmol/L）也显著增加大鼠血浆ANP含量和血流动力学（与对照组比较,P<0.05,n=8）。2.没食子酸上调心房肌组织PKCβ和PKCε蛋白表达的同时（与对照组比较,均P<0.05,n=5）,明显促进ANP的分泌并对心房机械活动发挥正性肌力作用（与对照循环比较,均P<0.05,n=6）。这些作用可被PKCβ的阻断剂LY333531（0.5μmol/L）和PKCε的阻断剂EAVSLKPT（0.3μmol/L）完全阻断（与GA组比较,均P<0.05,n=5）。3.PKCα阻断剂G（?）6983（0.5μmol/L）明显的减缓没食子酸促进ANP分泌的效应,并可完全翻转没食子酸对心房机械活动的作用（与对照循环比较,均P<0.05,n=6）。4.PKCδ的阻断剂Rottlerin（1.0μmol/L）对没食子酸促进ANP的分泌和心房肌发挥正性肌力作用未产生显著影响（与对照循环比较,均P<0.05,n=6）。5.PLC的阻断剂U73122（3.0 μmol/L）不仅完全阻断没食子酸上调PKCβ和PKCε蛋白表达的作用（与GA组比较,P<0.05,n=6）,而且也完全解除没食子酸促进ANP分泌的效应,并翻转没食子酸对心房肌的正性肌力作用（与对照循环比较,均 P<0.05,n=6）。6.Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的阻断剂KN62（3.0μmol/L）反而强化没食子酸增加ANP分泌的效应,并翻转没食子酸对心房的正性肌力作用（与对照循环比较,均P<0.05,n=6）。结论:没食子酸通过PLC-DAG-PKC和PLC-IP3-Ca2+信号转导途径促进大鼠ANP分泌,同时对心房肌发挥正性肌力作用。