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目的： 观察升麻甘草汤对内毒素（LPS）复合高脂饮食诱导高脂血症模型小鼠血脂和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响，评价升麻甘草汤的调脂和抗炎作用。 方法： 雄性C57BL/6J小鼠50只，体重18－20g，随机分为模型组（40只）和正常对照组（10只）；参考RIAZ.A报道，模型组小鼠腹腔注射用0.9％生理盐水配置的LPS1ug/鼠，隔日一次，共3次，并于每天上午9∶00-10∶00按10mg·kg-1·d-1的剂量灌食高脂乳剂连续7天。正常对照组腹腔注射同量0.9％生理盐水。模型组造模成功后随机分为升麻甘草汤高剂量组（10只）、升麻甘草汤低剂量组（10只）、立普妥干预组（10只）和模型对照组（10只）；升麻甘草汤高剂量组给予升麻甘草汤75g/kg灌胃，升麻甘草汤低剂量组给予升麻甘草汤37.5g/kg灌胃，均为每日一次，连续7天；立普妥干预组给予立普妥溶液1.25mg/kg灌胃，每日一次，连续7天；模型对照组给予等量生理盐水灌胃每日一次，连续7天。正常对照组给予等量生理盐水灌胃每日一次，连续7天。第8日晨，眼眶取血，分离血清，检测血清胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和TNF-α；取小鼠心脏和肝脏，常规石蜡切片，行HE染色，观察升麻甘草汤对心肌和肝脏炎症的影响。 结果： 血清胆固醇：升麻甘草汤高剂量组8.85±1.90mmol/L，升麻甘草汤低剂量组15.89±2.31mmol/L，立普妥干预组6.08±4.15mmol/L，模型对照组17.25±1.03mmol/L，正常对照组2.46±1.11mmol/L；模型对照组和正常对照组比较P＜0.01；升麻甘草汤高剂量组和模型对照组比较t=12.29，P＜0.05；升麻甘草汤低剂量组和模型对照组比较t′=-1.70，P＞0.05；立普妥干预组和模型对照组比较t′=-8.26，P＜0.05；升麻甘草汤高剂量组和立普妥干预组比较t′=1.92，P＞0.05。血清LDL-C：升麻甘草汤高剂量组8.53±2.20mmol/L，升麻甘草汤低剂量组12.16±1.04mmol/L，立普妥干预组4.30±1.03mmol/L，模型对照组16.22±1.12mmol/L，正常对照组1.74±1.04mmol/L；模型对照组和正常对照组比较P＜0.01；升麻甘草汤高剂量组和模型对照组比较t=9.85，P＜0.01；升麻甘草汤低剂量组和模型对照组比较t=8.40，P＜0.01；立普妥干预组和模型对照组比较t=24.77，P＜0.01；升麻甘草汤高剂量组和立普妥干预组比较t′=5.51，P＜0.05。血清TNF-α：升麻甘草汤高剂量组114.70±32.11pg/ml，升麻甘草汤低剂量组345.10±87.97pg/ml，立普妥干预组99.40±43.14pg/ml，模型对照组395.6±57.17pg/ml，正常对照组46.40±6.79pg/ml；模型对照组和正常对照组比较P＜0.01；升麻甘草汤高剂量组和模型对照组比较t=13.55，P＜0.01；升麻甘草汤低剂量组和模型对照组比较t=1.52，P＞0.05；立普妥干预组和模型对照组比较t=13.08，P＜0.01；升麻甘草汤高剂量组和立普妥干预组比较t=0.90，P＞0.05。病理检查结果显示：模型对照组小鼠心肌细胞和肝细胞轻度水肿，细胞内可见少量脂肪滴，而高剂量升麻甘草汤组小鼠心肌细胞和肝细胞水肿减轻，脂肪滴减少。 结论： 高剂量升麻甘草汤能降低LPS合高脂饮食诱导高脂血症模型小鼠血清胆固醇、LDL-C和TNF-α水平，具有调脂和抗炎作用。