温阳通脉方对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Akt/GSK-3β通路调节机制的研究

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目的通过研究中药复方温阳通脉方对大鼠再灌注心肌细胞凋亡及Akt/GSK-3β通路的影响,探讨其保护缺血再灌注损伤模型大鼠细胞凋亡作用的机制。方法将70只雄性的SD大鼠分为4组,分别为:假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、温阳通脉方组(WY组)(温阳通脉方为枳实薤白桂枝汤的加减方)、枳实薤白桂枝汤组(ZS组);实验室内适应性喂养一周后,分别给予sham组和IR组大鼠蒸馏水,WY组应用中药复方温阳通脉方,ZS组给予枳实薤白桂枝汤,连续灌胃14天后进行造模;大鼠开胸后,除sham组外,其余
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目的:通过体外和体内实验观察天麻酚性成分3#、4#、8#对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后7d、14d大鼠血管内皮细胞生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)的表达及神经修复的影响,阐明天麻酚性成分促血管新生及神经修复的作用。方法:1.采用牛血清白蛋白(Bovine
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目的:本研究通过建立Hep G2人肝癌细胞株和C2C12小鼠成肌细胞株IR模型,观察PIP对AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)信号通路激活后肝细胞中糖异生关键因子TORC2(环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物2)、肌细胞中GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)以及两种细胞中PGC-1α(过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α)的干预作用。探索PIP改善糖代谢紊乱作用及可能的分子药理学机制。方法
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目的:脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是导致缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)进一步恶化的重要原因,其病理改变涉及复杂的时间、空间级联反应,最终导致脑稳态失调。以往的研究只从单一环节入手,忽视脑的整体性,神经血管单元(Neurovascular Unit,NVU)稳态的治疗策略强调从整体研究脑神经血管系统的损伤
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目的:本研究利用人肝癌细胞Hep G2和小鼠成肌细胞C2C12建立胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)细胞模型,观察荜茇生物碱成分胡椒碱(Piperine,PIP)和荜茇宁(Piperlonguminine,GBN)对IR的改善作用,同时研究了两种生物碱在不同IR细胞模型上是否通过调节线粒体功能及线粒体生物合成信号通路发挥作用,以探索PIP、GBN改善糖脂代谢紊乱的作用及其可能
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目的:探讨琐琐葡萄多糖、舒巴特及其联合应用对PM2.5致大鼠肺损伤的作用。方法:104只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、染尘组、琐琐葡萄多糖(VTP)高、中、低剂量组、枸杞多糖(LBP)组,舒巴特高、中、低剂量组、发酵牛乳组,联合高、中、低剂量组。对照组自由摄食,染尘组蒸馏水灌胃,其余各组相应物质与剂量灌胃30d后气管滴注PM2.5混悬液。采集血液、肺泡灌洗液(BALF)。检测血清中碱性磷
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目的:本课题主要研究彝族治疗糖尿病的民族验方地香知珠消渴方对2型糖尿病大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法:取雄性健康成年Wistar大鼠60只适应性喂养一周,然后随机分为正常组和模型组,正常组大鼠为12只,模型组大鼠为48只。正常组大鼠给予普通饲料、模型组给予高脂饲料喂养。喂养4周后,模型组大鼠禁食12小时,按剂量30mg/kg·bw腹腔注射链脲佐菌素,注射后3天测定血糖,未形成糖尿病的大鼠按前
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目的研究糖克煎剂对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其治疗作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠60只,随机选取其中10只作为正常对照组,剩余大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg建立糖尿病模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、糖克煎剂预防组(4.5g/kg)、低剂量组(4.5g/kg)、高剂量组(18g/kg)和福辛普利钠片组(0.9mg/kg)。各组按剂量灌胃给药。测定血糖、24h尿蛋白、体重、左
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目的普通脂质体作为载体递送药物时,进入体内将很快被网状内皮系统(Reticulo endothelial system,RES)摄取,使脂质体被作为异物而消除,难以在靶部位达到有效治疗浓度。本研究以大黄素作为模型药物,采用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)及其类脂衍生物(m PEG 2000、DSPE-PEG 2000、Chol-PEG 2000)掺入脂质体中,其亲水端在脂
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目的明确万氏牛黄清心丸组方中各单味药对朱砂致大鼠肾毒性的减毒作用,为进一步研究万氏牛黄清心丸对朱砂肾毒性配伍减毒作用的物质基础提供参考依据。方法实验选用健康SD大鼠(180±20g),雌雄各半,随机分为7组,每组24只,共168只。以朱砂+各单味药(朱砂+黄连、朱砂+黄芩、朱砂+栀子、朱砂+郁金、朱砂+牛黄)对大鼠灌胃,同时设立朱砂组、全方组,所有组含朱砂1.0g/kg,每天一次,连续给药12周。
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目的探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)所致过氧化损伤的抑制作用及其作用机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组和加减枳实薤白桂枝汤组,每组15只。适应性喂养一周后,药物组分别按4.59 g/kg和6.48 g/kg剂量灌胃枳实薤白桂枝汤及加减枳实薤白
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