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研究背景多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)是一种成人起病的、少见性、致命性疾病。其病理以α-突触核蛋白为特征,临床表现以进行性自主神经功能障碍为主要特征,同时伴有多巴胺低反应性的帕金森综合征或小脑性共济失调等症状,在诊断上极易被误认为帕金森病(PD)等疾病。随着老龄化社会的到来以及诊断标准的不断更新,MSA已逐渐引起人们的关注。尽管目前MSA的发病机制尚未完全清楚,但是已有基础理论研究认为其发病可能与氧化应激、线粒体障碍等因素有关。尿酸(Uric acid,UA)通常被认为嘌呤代谢的最终产物,现已被认为是一种强大的抗氧化剂及自由基的有效清除剂,并可通过螯合金属离子防止氧化损伤。目前已有研究发现氧化应激与阿尔兹海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)、PD等疾病的发病机制有关,且检测到UA值也随之有所改变。有研究发现,MSA的发病机制也与氧化应激有关。本论文在探究MSA患者血清尿酸水平变化,并探讨其意义。研究方法收集MSA患者101例,对照组选择101例年龄和性别相匹配的健康体检正常人。生化上采用氧化酶定量分析法测定血清UA值并记录其他相关生化指标,观察两组UA值之间的差异。将MSA患者分为不同性别、不同亚型及不同证据强度等类型,将其各项指标与匹配的正常对照组进行比较,并对影响UA水平的各指标进行相关分析。根据UA水平将MSA患者分为不同等级,并校正可能影响的因素,探究UA在MSA发病风险中的意义。记录MSA病程,并探究其与UA变化关系。统计均采用SPSS19.0进行分析。研究结果MSA患者UA值(283.74±87.76μmol/L)显著低于正常对照组(317.86±76.95μmol/L),差异具有统计学意义(t=-2.94,P<0.05)。将两组受试者按不同性别比较时,男性MSA患者UA值降低更加明显(t=-3.88,P<0.01);将MSA患者不同亚型分别与正常对照组比较时,P型和C型MSA患者的UA值降低均具有统计学意义(t=2.92和2.02,均P<0.05);在不同证据强度的MSA患者中,很可能MSA组及可能MSA组患者UA值降低较正常对照组均有统计学意义(t=3.13和2.09,均P<0.05)。MSA患者不同亚组组内(P型与C型、很可能组与可能组)比较均没有统计学意义(均P>0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,在校正年龄、胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等影响因素后,总低UA组(UA<263μmol/L)MSA患病数虽高于高UA组(UA>370.5μmol/L),但无统计学意义(P>0.05);而男性低UA组及较低UA组(UA=263-309μmol/L)患病风险显著高于相应高UA组,发病风险分别为其11.5倍和10.8倍,差异具有统计学意义(P=0.001;P=0.003)。相关及回归分析结果均未发现UA与病程有明显关系。研究结论MSA患者血清UA水平显著降低,尤其是在男性患者表现更为明显;在男性中,低UA可增加其患病风险;UA作为一个抗氧化剂,对神经系统变性疾病可能具有一定的保护作用。