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目的:急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是一种临床上常见的、由多因素引起的急性综合征。硒蛋白家族因抗氧化的作用而被人们熟知,硒蛋白T（selenoprotein T,SelT）则是其中一员,但其具体生物学功能及其机制尚不清楚。因此,这里我们主要探究SelT是否通过调节氧化应激及细胞凋亡在顺铂诱导的AKI中发挥重要作用。方法:（1）取人、大鼠、小鼠的正常肾脏组织行免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）、免疫印迹法（western-blot,WB）检测SelT的分布与表达;提取体外培养人、大鼠的肾小管上皮细胞总蛋白行WB检测SelT的表达情况。（2）C57BL/6小鼠腹腔注射顺铂（25mg/ml）构建AKI模型,收集血标本检测肌酐和尿素氮含量评估造模是否成功,取肾组织行WB、IHC检测SelT、NGAL、Caspase3的表达情况。体外培养NRK-52e细胞给予顺铂（20μM）刺激,提取细胞总蛋白行WB检测SelT、NGAL、Caspase3的蛋白水平变化,并收集细胞行流式细胞术检测凋亡细胞比例。（3）构建SelT-RNAi慢病毒载体敲低SelT在NRK-52e细胞中的表达,行实时定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）、WB检测SelT的表达情况。再给予顺铂刺激后,提取细胞总蛋白行WB检测PARP1的蛋白水平变化;提取细胞检测胞内Caspase3活性;行TUNEL检测细胞凋亡情况。（4）收集转染SelT-RNAi慢病毒后的细胞,给予顺铂刺激后,提取细胞总蛋白行WB检测HO-1、Nox4及p22phox的蛋白水平变化;提取细胞检测胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）以及一氧化氮（nitric oxide,NO）含量变化;行免疫荧光法（immunofluorescence,IF）检测细胞内活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）表达情况。（5）提取转染SelT-RNAi慢病毒后的细胞总蛋白行WB检测内质网应激相关分子的变化,包括:GRP78、Caspase12、CHOP;检测细胞中线粒体应激相关分子的变化,包括:CytC、Caspase9、APAF1、AIF;检测死亡受体相关分子的变化,如Caspase8。结果:（1）在正常肾组织中,SelT主要在人、大鼠、小鼠的肾皮质小管中高表达,在肾小球中表达水平较低;SelT在人、大鼠的肾小管上皮细胞中也有较高表达。（2）在顺铂诱导的AKI小鼠体内模型中,血肌酐、尿素氮水平明显升高;SelT表达水平显著下降,而NGAL、Caspase3蛋白水平均明显上升。在顺铂诱导的NRK-52e细胞损伤的体外模型中,SelT表达水平显著下降,而NGAL、Caspase3蛋白水平均明显上升,凋亡细胞比例增加,与体内实验结果一致。（3）在慢病毒转染沉默SelT的NRK-52e细胞中,SelT的mRNA及蛋白水平均明显下降,PARP1蛋白水平下降,胞内Caspase3活性增加,细胞凋亡现象明显。（4）在慢病毒转染沉默SelT的NRK-52e细胞中,HO-1、Nox4及p22phox蛋白水平增加,胞内SOD含量降低而MDA、NO含量升高,细胞中ROS表达水平升高。（5）在慢病毒转染沉默SelT的NRK-52e细胞中,内质网应激相关分子、线粒体应激相关分子及死亡受体相关分子,包括:GRP78、Caspase12、CHOP、CytC、Caspase9、APAF1、AIF及Caspase8,其蛋白水平均无明显变化。结论:SelT在顺铂诱导的AKI中发挥保护作用,其作用机制主要是抑制氧化应激,抑制ROS的产生,从而减少细胞凋亡。其中Nox4是氧化应激中的关键分子,是产生ROS的主要来源。