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目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）气道炎症相关因子表达的影响及其机制。
方法：将细胞分为正常对照组（常规条件下培养），雷帕霉素组，以及使用凉性化合物薄荷醇干预BEAS-2B细胞来模拟人气道受冷刺激后的低温状态的薄荷醇组，干预时间分别为:6h、12 h、24 h。从薄荷醇组中选择磷酸化mTOR（p-mTOR）表达最高的一组予以瞬时受体电位蛋白-8（TRPM8）阻断剂BCTC干预处理，作为薄荷醇+BCTC组。选择p-mTOR、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β表达较高的一组予以mTOR抑制剂雷帕霉素干预处理，作为薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率，Western blot检测BEAS-2B中p-mTOR、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度。用CCK-8法检测细胞存活率，Western blot检测BEAS-2 B 中磷酸化的p-mT OR、T RP M8、T NF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内C a2+荧光强度。
结果：与正常对照组相比，薄荷醇组中细胞 p-mTOR、IL-1β 和TNF-α蛋白表达升高（P值均<0.05），雷帕霉素可抑制薄荷醇引起的上述改变（P<0.05）。与薄荷醇组相比，薄荷醇+BCTC 组中的 p-mTOR蛋白的表达明显降低（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示：薄荷醇+雷帕霉素组胞内C a2+荧光强度相较于薄荷醇组明显降低（P<0. 05）。
结论：薄荷醇激活冷刺激敏感通道 T PR M8 可能通过活化 mTO R诱导胞内Ca2+浓度升高，进而促进气道炎症相关因子 IL-1β 和 TNF-α的表达。
方法：将细胞分为正常对照组（常规条件下培养），雷帕霉素组，以及使用凉性化合物薄荷醇干预BEAS-2B细胞来模拟人气道受冷刺激后的低温状态的薄荷醇组，干预时间分别为:6h、12 h、24 h。从薄荷醇组中选择磷酸化mTOR（p-mTOR）表达最高的一组予以瞬时受体电位蛋白-8（TRPM8）阻断剂BCTC干预处理，作为薄荷醇+BCTC组。选择p-mTOR、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β表达较高的一组予以mTOR抑制剂雷帕霉素干预处理，作为薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率，Western blot检测BEAS-2B中p-mTOR、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度。用CCK-8法检测细胞存活率，Western blot检测BEAS-2 B 中磷酸化的p-mT OR、T RP M8、T NF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内C a2+荧光强度。
结果：与正常对照组相比，薄荷醇组中细胞 p-mTOR、IL-1β 和TNF-α蛋白表达升高（P值均<0.05），雷帕霉素可抑制薄荷醇引起的上述改变（P<0.05）。与薄荷醇组相比，薄荷醇+BCTC 组中的 p-mTOR蛋白的表达明显降低（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示：薄荷醇+雷帕霉素组胞内C a2+荧光强度相较于薄荷醇组明显降低（P<0. 05）。
结论：薄荷醇激活冷刺激敏感通道 T PR M8 可能通过活化 mTO R诱导胞内Ca2+浓度升高，进而促进气道炎症相关因子 IL-1β 和 TNF-α的表达。