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第一部分畸变产物耳声发射对SD大鼠药物性聋的监测
目的探讨畸变产物耳声发射(DPOAEs)在新霉素药物性聋早期诊断中的意义，并观察一氧化氮合酶拮抗剂N一甲基一L一精氨酸(L—NAME)对药物性听力损害的保护作用。方法30只SD大鼠随机分成三组：实验组、拮抗剂组和对照组。实验组连续肌肉注射新霉素150mg／kg／d，共14天；拮抗剂组动物腹腔注射L—NAME50mg／kg／d，30分钟后肌肉注射新霉素同实验组，对照组注射生理盐水O．5ml，分别于给药后4、7、n、15天测试DPOAEs。结果实验组用药后7天输入／输出(I／0)曲线斜率发生变化且幅度降低，高频DPOAEs幅值降低，差别具有统计学意义，P<0．01；给药后15天I／O曲线及DPOAES基本引不出。拮抗剂组给药后¨天出现I／0曲线斜率和DPOAEs幅值降低具有统计学意义，给药后15天工／0曲线和DPOAEs仍能引出。对照组I／0曲线及DPOAEs幅值没有明显变化。结论DPOAEs能够发现药物性聋早期的听力学改变，且无创、简便易行，可作为临床用药的听力监测。L—NAME可以减轻新霉素的耳毒性。
第二部分SD大鼠药物性聋耳蜗病变的形态学观察
目的观察新霉素致药物性聋耳蜗超微结构的变化。方法给药14天后，每组大鼠各取两只行扫描和透射电镜观察毛细胞、螺旋神经节细胞、蜗神经和血管纹的病变。结果实验组底圈外毛细胞静纤毛脱落，柱状细胞肿胀，呈指状外突，新生的异型细胞填补缺损，中圈及顶圈纤毛紊乱、倒伏、融合；透射电镜见外毛细胞、螺旋神经节细胞、血管纹内皮细胞坏死，支持细胞器肿胀，线粒体空泡化，蜗神经板层结构松散，粒体空泡化，鞘内结构不易辨认。底圈毛细胞损伤严重区域有小胶质样细胞产生。拮抗剂组超微结构改变与实验组相似但轻微，未见坏死和小胶质样细胞。内毛细胞的病变轻微。对照组耳蜗超微结构没有变化。结论耳蜗诸结构中外毛细胞对新霉素最敏感，敏感性第一排高于第二排、高于第三排，损伤规律从底圈到顶圈，从外毛细胞到螺旋神经节细胞、血管纹内皮细胞、蜗神经、支持细胞，内毛细胞相对不易受损；L—NAME可以减轻新霉素对耳蜗结构的损伤；新霉素损伤后耳蜗小胶质样细胞的来源及作用值得进一步研究。
第三部分诱导型一氧化氮合酶耳蜗表达的定位与定量研究
目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在新霉素诱导下耳蜗表达分布的部位，并对耳蜗不同周圈iNOS的表达进行定量分析。方法用免疫组织化学的方法检测iNOS在耳蜗的表达分布部位，运用IPP图像分析软件，以阳性单位为指标行定量分析。结果对照组耳蜗没有iNOS显色；实验组螺旋神经节细胞、Deiters’细胞、柱细胞和Hensens细胞iNOS染色强阳性，血管纹染色阳性，上诉各表达部位阳性单位均值从底圈到顶圈依次为螺旋神经节40．14±2．57．29·45±2·10，23．89±2．53；Corti器27．83±2．36，22．00±2．39，15．44±2·68；血管纹18．76±2．33，13．94±2．02，10．86±1．53，各圈PU值差别具有高度统计学意义，P
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