【摘 要】
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氯化镉具有明显的抗肿瘤作用及良好的临床应用前景,但是其作用机制目前还不清楚。本研究在以往研究的基础上,以体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721为模型,采用形态学、生物学、
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氯化镉具有明显的抗肿瘤作用及良好的临床应用前景,但是其作用机制目前还不清楚。本研究在以往研究的基础上,以体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721为模型,采用形态学、生物学、免疫细胞化学及分子生物学方法,研究氯化镉诱导细胞线粒体损伤及细胞凋亡。结果表明:一定剂量的氯化镉可以抑制SMMC-7721细胞生长,存在着时间-效应、剂量-效应关系;氯化镉可以降低SMMC-7721细胞SOD、GSH-px活性,增加MDA的含量;氯化镉可以使线粒体膜电位降低,线粒体钙离子转移能力下降,损伤线粒体DNA;氯化镉还可以使bax mRNA表达上调、bcl-2 mRNA表达下降,凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3表达增强,Bax/Bcl-2比值增加,胞核中AIF随剂量增加阳性表达增强,胞质中相关蛋白AIF和CytC表达增加。结论:氯化镉可以通过氧化应激造成线粒体的损伤;氯化镉可以通过Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白比值的增加、膜通透性的改变,导致CytC、AIF从线粒体中释放出来,从而激活Caspase-9,进一步激活Caspase-3,导致线粒体通路的细胞凋亡。提示:线粒体是氯化镉致SMMC-7721细胞凋亡的重要靶点。本研究为研发高效低毒的治疗肝癌的药物及其治疗靶点提供理论依据。
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