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目的： 观察乙酰化H3K9、MeCP2在2型糖尿病神经病理性疼痛（DNP）大鼠脊髓和背根神经节中的表达。 方法： 雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周后，腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg，3d后血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠（D组）。注射STZ后14d后测其机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），将MWT和TWL都低于基础值的85％的2型糖尿病大鼠归为2型糖尿病神经病理性疼痛组（DNP组），否则为2型糖尿病大鼠非疼痛组（DPL组），每组18只。另取18只正常大鼠作为正常对照组（N组），普通饲料喂养。在分组后3d、7d、14d测其痛阈值，在同一时间点取L4-6脊髓膨大和背根神经节，采用Western-blot法检测乙酰化H3K9和MeCP2。 结果: 1.血糖、胰岛素敏感指数情况：与对照组组比较，高糖高脂饲养大鼠8周后血糖升高，但没有达到糖尿病的诊断标准-血糖≥16.7mmol/L(N组:2.73±0.53mmol/l，D组：3.81±0.56mmol/l)，而空腹胰岛素浓度明显升高（N组：7.66±2.22mmol/l，D组：17.97±2.70mmol/l，P＜0.05），胰岛素敏感指数明显下降（N组：-3.04±0.42，D组：-4.23±0.27，P＜0.05）。 2.机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期(MWT、TWL)变化：与N组比较， DNP组大鼠在STZ注射14d后及分组后第3d,7d,14d时MWT明显降低，TWL明显缩短(P＜0.05)；与DNP组比较，DPL组在相同时间点上，MWT明显升高、TWL明显延长(P＜0.05)。 3.脊髓乙酰化H3K9、MeCP2免疫印迹结果：与N组比较，DNP组大鼠在分组后第3d、7d、14d，脊髓中乙酰化H3K9表达升高，MeCP2表达下降(P＜0.05)；与DNP组比较，DPL组第3d、7d、14d，脊髓中乙酰化H3K9表达下降，MeCP2表达升高(P＜0.05)；N组与DPL组相比，差异无统计学意义。 4.背根神经节中乙酰化H3K9、MeCP2免疫印迹结果：DNP组大鼠在分组后第3d、7d、14d，背根神经节中乙酰化H3K9表达高于N组，MeCP2表达低于N组(P＜0.05)；DPL组在第3d、7d、14d，背根神经节中乙酰化H3K9表达较DNP组低， MeCP2表达较DNP组高(P＜0.05)；N组与DPL组相比，差异无统计学意义。 结论： 2型糖尿病神经病理性疼痛与非疼痛大鼠之间乙酰化H3K9和MeCP2表达不同，乙酰化H3K9和MeCP2可能参与大鼠2型DNP的产生和维持。