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目的:检测60例大肠癌中p21ras、CD34表达的不同水平，分析它们的临床病理意义及两者之间的关系，进而探讨信号转导通路与肿瘤血管生成间的关系。
方法:1.标本：60例选自中国医科大学附属一院肿瘤外科2004年1月至2004年11月的大肠癌手术标本石蜡块。
2.全部病理切片均行常规HE染色和免疫组化S-P法染色。
3.统计学分析：使用SPSS10.0软件做统计分析，具体方法为x3检验及t检验。
结果:60例大肠癌组织中p21ras的阳性表达率为70％，MVD为55.76±17.47。在性别差异、大肠癌分化程度不同的情下，大肠癌中p21ras、MVD的表达情况无显著性差异(P＞0.05)。p21ras表达为阳性标本的MVD显著(P＜0.05)高于p21ras表达为阴性标本的MVD。p21ras的表达与肿瘤大小、淋巴转移情况、肿瘤侵袭深度显著相关(P＜0.05)；MVD的表达情况与肿瘤大小无显著相关(P＞0.05)，与淋巴转移情况、肿瘤侵袭深度显著(P＜0.05)相关。
讨论肿瘤的发生、发展是一个复杂的多步骤的，经历了多基因、多阶段的，受诸多因素影响的过程。实体肿瘤的生长需要持续的血管生成。肿瘤的生长和转移依赖于血管生成的观点，最早于1971年由Folkman博士提出。此后针对肿瘤血管生成的研究不断深入，也日益成为肿瘤学界研究的热点。目前已被广泛认同和接受的是：肿瘤血管的生成与多种细胞因子、基因及基因产物有关。
当前，有关信号转导通路与肿瘤血管生成的关系是肿瘤血管生成的一个崭新的研究领域。MAPKs信号转导途径目前有三种：(一)JNK/SAPKs途径，(二)p38途径，(三)ERK途径。ERK是MAPK家族中研究得最为清楚的成员，其通路Ras-Raf-MEK-ERK参与细胞多种功能活动。其中ERK途径与前两者最大的区别就在于：前两者是刺激并促进细胞凋亡，而ERK途径是抑制细胞凋亡，激活促进细胞增殖，但也有实验发现ERK途径参与诱导细胞凋亡。ERK途径的激活在人类癌症中常见，而且要归因于多种因素，其中癌基因ras的突变激活即是其中之一。有研究表明：ERK途径能够调节一些关键的血管生成因子(如VEGF)的产生。WilhelmSM等提出，Ras/Raf信号转导通路对于肿瘤的细胞增殖以及血管生成是一重要的媒介。LiangJT等通过实验结论提出：K-ras突变与肿瘤血管的生成密切相关。
结论:1.本研究结果显示：p21ras的表达与肿瘤大小、淋巴转移情况、肿瘤侵袭深度显著相关；MVD的表达情况与淋巴转移情况、肿瘤侵袭深度显著相关。
2.p21ras表达为阳性标本的MVD显著高于p21ras表达为阴性标本的MVD。
3.提示癌基因ras突变可导致大肠癌组织中血管生成增强，进一步提示细胞信号转导通路与肿瘤血管生成间存在一定的关系。